Болезнь Пертеса (Легга Кальве Пертеса, асептический некроз головки бедренной кости) у детей – симптомы, лечение, стадии

0
3

Классификация

Наиболее рациональной с практической точки зрения считается классификация некроза головки бедренной кости с учетом стадии развития патологии. Такой подход позволяет уточнить прогноз, выбрать оптимальную врачебную тактику, определить необходимость и вид хирургического вмешательства. При этом принимают во внимание, что асептическое омертвление кости является динамическим процессом без четко определяемого момента перехода одной стадии в другую.

Специалисты в области травматологии и ортопедии разработали несколько вариантов систематизации асептического некроза, включающих от 3 до 7 стадий. В России обычно используется классификация, предложенная С. А. Рейнбергом и основанная на особенностях рентгенологической картины:

  • 1 стадия (дорентгеновская). Рентгенологические изменения отсутствуют. Может протекать бессимптомно или сопровождаться болями, атрофией мышц и ограничением движений. Результаты гистологического исследования свидетельствуют о наличии локальных некротических изменений в костном мозге и губчатом веществе.
  • 2 стадия (импрессионных переломов). На рентгенограмме выявляется гомогенное затемнение, отсутствие структурного рисунка в зоне поражения, локальные уплотнения и снижение высоты головки, расширение суставной щели. Обнаруживается большое количество микропереломов.
  • 3 стадия (секвестрации). Головка становится еще более плоской, теряет нормальные контуры, суставная щель продолжает расширяться. На снимках визуализируются отдельные фрагменты кости различного размера и формы, не имеющие нормальной структуры. Определяется утолщение и укорочение шейки бедра.
  • 4 стадия (репарации). Фрагментированность костного вещества исчезает. Головка бедренной кости нормально контурируется, однако ее структура еще не восстановлена. В костном веществе иногда просматриваются кистовидные очаги просветления.
  • 5 стадия (деформирующего артроза). Костная структура восстанавливается, сохраняется деформация головки, возникшая на 2 и 3 стадии. Головка плоская, расширенная, не совпадает по форме с суставной впадиной. На ее поверхности видны остеофиты, в кости выявляются кистозные полости, образовавшиеся на фоне дистрофических процессов.

В травматологии и ортопедии выделяют пять стадий болезни Пертеса:

  • Прекращение кровоснабжения, формирование очага асептического некроза.
  • Вторичный вдавленный (импрессионный) перелом головки бедренной кости в разрушенной области.
  • Рассасывание некротических тканей, сопровождающееся укорочением шейки бедра.
  • Разрастание соединительной ткани на месте некроза.
  • Замещение соединительной ткани новой костью, сращение перелома.

уплощаться, выступать за край суставной впадины и т. д. Нарушение нормальных анатомических соотношений между головкой и вертлужной впадиной в таких случаях становится причиной дальнейшего усугубления патологических изменений: формирования контрактур, ограничения опоры и быстрого развития тяжелого коксартроза.

Общие сведения

Асептический некроз головки бедра (АНГБК) у взрослых пациентов впервые был описан как самостоятельное заболевание в конце 30-х годов прошлого века. Некоторые исследователи пытались объединить данную патологию с болезнью Пертеса у детей, но в последующем было установлено, что в детском возрасте некроз протекает гораздо более благоприятно.

Заболевание чаще выявляется в возрасте 25-40 лет, в половине случаев имеет двухсторонний характер. У 15% пациентов обнаруживается аналогичное асептическое поражение других эпифизов длинных трубчатых костей (головки плеча, мыщелков бедра). Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 8:1.

Асептический некроз головки бедренной кости

Асептический некроз головки бедренной кости

Симптомы

На ранних стадиях появляются неинтенсивные тупые боли при ходьбе. Обычно боли локализуются в области тазобедренного сустава, но в некоторых случаях возможны болевые ощущения в области коленного сустава или по всей ноге.

Ребенок начинает чуть заметно прихрамывать, припадает на больную ногу или подволакивает ее. Как правило, в этот период клинические проявления настолько слабо выражены, что родители даже не догадываются обратиться к врачу-ортопеду, и объясняют симптомы болезни ушибом, повышенной нагрузкой, последствием инфекционного заболевания и т. д.

При дальнейшем разрушении головки и возникновении импрессионного перелома боль резко усиливается, хромота становится выраженной. Мягкие ткани в области сустава припухают. Выявляется ограничение движений:

Болезнь Пертеса (Легга Кальве Пертеса, асептический некроз головки бедренной кости) у детей – симптомы, лечение, стадии

больной не может вывернуть ногу кнаружи, вращение, сгибание и разгибание в тазобедренном суставе ограничены. Ходьба затруднена. Отмечаются вегетативные расстройства в дистальных отделах больной конечности – стопа холодная, бледная, ее потливость повышена.

Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В последующем боли становятся менее интенсивными, опора на ногу восстанавливается, однако хромота и ограничение движений могут сохраняться. В ряде случаев выявляется укорочение конечности. Со временем возникает клиника прогрессирующего артроза.

Не всегда характерны только для этого заболевания, поэтому нередко уводят в сторону от правильного диагноза. 

Симптом Механизм возникновения Внешние проявления
Боль Головка бедренной кости – замкнутое пространство. Поэтому при малейшем нарушении местного кровообращения повышается внутрикостное давление, которое давит на костные перекладины, раздражая их болевые рецепторы.

Кроме того, когда в процесс вовлекается капсула сустава (возникает воспаление), то при движении она растягивается, а ее нервные окончания сдавливаются.

 I стадия. Боль умеренная, усиливающаяся при нагрузке. Однако иногда возникает резко, но через несколько дней утихает.
II стадия. Боль постоянная, а при нагрузке усиливается. В покое несколько уменьшается.
III стадия. Боль выраженная, носит постоянный характер, резко усиливается при незначительной нагрузке, но немного уменьшается в покое.
IV стадия. Боль, выраженная и постоянная, усиливающаяся при движении. Она может переходить на пояснично-крестцовый отдел позвоночника.
Атрофия мышц (уменьшение объема и истончение) Нарушается поступление крови, сужаются сосуды. В результате уменьшается питание тканей и обмен веществ, а мышцы, не получающие всего необходимого, атрофируются. I стадия. Атрофия мышц отсутствует
II стадия. Истончаются мышцы бедра и ягодицы
III стадия. Присоединяется атрофия мышц голени (ниже колена).
IV стадия. Атрофия достигает 6-8 см в объеме.
Ограничение движений Вначале заболевания участок некроза костной ткани располагается под хрящом головки бедра, который длительно сохраняет свою жизнеспособность и функцию. Далее процесс распространяется на хрящ, вертлужную впадину и капсулу сустава. В результате воспалительного процесса они деформируются, поэтому движения ограничиваются. Вначале ограничиваются круговые движения, затем – отведения в сторону от туловища, далее — сгибание и разгибание.
На последней стадии заболевания круговые движений отсутствуют.
Укорочение конечности Из-за микропереломов головка бедра теряет свою форму, а шейка укорачивается и утолщается. Изменение длины ноги заметно в положении больного на спине, либо если его положить на живот и свести пятки вместе.
Хромота Изменена длина больной конечности, поэтому нарушены движения на ее стороне (биомеханика). Также из-за болей пациенты щадят больную конечность. Походка нарушается, начиная с третьей стадии.
При ходьбе больные стараются как можно быстрее перенести вес тела на здоровую сторону, щадя больную ногу.

Сначала дети жалуются на боль при ходьбе и нагрузках, которая концентрируется в области бедра и колена, паховой зоны и нижней части спины. В состоянии покоя болезненность проходит, однако ее интенсивность и периодичность постепенно увеличиваются.

Заболевший ребенок начинает «западать» на ногу, прихрамывает и старается перенести вес тела на здоровую конечность. Поскольку боль носит непостоянный характер, вопрос о посещении врача даже не рассматривается.

пораженный тазобедренный сустав

Прогресс болезни Пертеса приводит к растрескиванию и отделению отдельных фрагментов суставной поверхности бедренной кости: из-за этого меняется ее конфигурация, и нарушается функция сустава

Вместе с прогрессированием заболевания усугубляются и его признаки: болевой синдром приобретает выраженный и постоянный характер, хромота усиливается. Рядом с суставом появляется припухлость, движения ограничиваются, нога визуально укорачивается.

Клиническая картина дополняется и другими проявлениями: трудно ходить, разворачивать бедро, сгибать и разгибать конечность в тазобедренном суставе. Стопа становится холодной, обильно потеет, кожные покровы бледные. У некоторых детей может подниматься температура тела до 37-38°.

В дальнейшем интенсивность болезненности постепенно снижается, и возвращается опорная функция. Однако хромота и скованность движений, как правило, остаются. Течение болезни Пертеса зависит от размера и местоположения некротического участка.

В случаях сильного изменения суставных структур может развиваться артроз тазобедренного сустава – коксартроз.

Клиническая картина асептического некроза может формироваться постепенно или развиваться внезапно, для двухстороннего процесса характерно более быстрое прогрессирование симптоматики в сравнении с односторонним. Первым проявлением становятся боли в области паха, реже – бедренной кости или пояснично-крестцовой зоны, не сопровождающиеся отеком, локальной или общей гипертермией.

Сначала болевой синдром возникает периодически, затем становится постоянным, его выраженность все больше усиливается. На 3 стадии возможны ночные боли. Иногда интенсивность болевых ощущений настолько велика, что пациенты с асептическим некрозом на несколько дней полностью теряют способность к опоре и ходьбе. После кратковременного усиления симптоматика ослабевает, больные возвращаются к привычному режиму нагрузок.

Нарушения движений усугубляются в течение нескольких месяцев или лет. Вначале снижается объем ротации, ограничивается отведение. В последующем уменьшается амплитуда движений при сгибании и разгибании бедра. По мере развития болезни нарастают атрофические изменения в бедренных и ягодичных мышцах. При осмотре определяется уменьшение объема бедра, уплощение ягодицы. Общая продолжительность заболевания составляет 1,5-2 года.

Чаще недуг встречается с односторонним поражением, а значительно реже – с двухсторонним. На начальной стадии заболевание протекает бессимптомно. Далее болезнь Пертеса у детей может сопровождаться следующими признаками:

  • хромотой;
  • болевыми ощущениями, возникающими при ходьбе;
  • слабостью ягодичных мышц;
  • отечностью в области суставов;
  • повышенной потливостью;
  • снижением пульса;
  • морщинистостью стоп;
  • нарушением походки.

Данное заболевание представлено пятью этапами. Асептический некроз головки бедренной кости, стадии которого имеют свои особенности, определяется так:

  1. Скрытая форма – небольшие боли в области тазобедренных суставов, периодическое прихрамывание.
  2. Импрессионная стадия – наблюдается небольшое укорачивание конечности.
  3. Этап фрагментации – тазобедренная головка становится плоской, а сама костная ткань начинает рассасываться.
  4. Восстановительная стадия – замещение костно-хрящевой ткани соединительной.
  5. Конечная форма – происходит окостенение соединительных тканей. Теряется подвижность.

Причины

Происхождение заболевания до настоящего времени остается неизвестным. Установлено, что остеохондропатия головки бедренной кости развивается под воздействием как внешних, так и внутренних факторов. Большинство специалистов поддерживают гипотезу о влиянии миелодисплазии – недоразвития спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе.

Врожденная миелодисплазия сопровождается нарушением иннервации и кровоснабжения тазобедренных суставов из-за малого количества сосудов и нервных окончаний. У детей с данным дефектом рядом с эпифизом бедренной кости располагается не больше четырех недоразвитых сосудов, тогда как у здорового малыша их не менее 10. Кроме того, миелодисплазия неблагоприятно влияет на тонус сосудов.

При определенных обстоятельствах, например, травме или механическом сдавливании, в здоровом организме кровоснабжение бедренной головки ухудшается, но остается достаточным. В случае миелодисплазии поступление крови полностью прекращается.

Вследствие дефицита кислорода и питания начинается частичное отмирание тканей, и образуется некротический участок. Некроз развивается без признаков инфекции и воспаления, поэтому называется асептическим.

Факторами, способными запустить патологический процесс, могут стать:

  • травмы различной степени тяжести – ушиб, растяжение, разрыв сухожилий или неудачный поворот ноги;
  • реактивный синовит на фоне инфекции или вирусной патологии – ангины, гриппа, гайморита;
  • гормональная перестройка в подростковом возрасте;
  • сбой фосфорно-кальциевого метаболизма;
  • белково-энергетическая недостаточность (гипотрофия) и рахит;
  • генетическая предрасположенность.

У взрослых людей причиной асептического некроза является длительное лечение гормонами или цитостатиками, алкоголизм, кессонная болезнь, аутоиммунные системные патологии и нарушения жирового обмена. Эти факторы могут приводить к ухудшению кровоснабжения бедренной головки, нарушая как артериальный, так и венозный кровоток.

Практически любой фактор, который нарушает целостность либо кровообращение в головке бедренной кости может вызвать некроз (гибель) костных балок. 

Приводит к механическому повреждению (разрыву) либо закупорке просвета сосудов сгустком крови (образованию тромбов). В результате нарушается поступление крови к головке бедренной кости. Причем заболевание начинает развиваться спустя несколько месяцев после травмы, а первые его признаки появляются через 1,5-2 года.

для лечения ревматических заболеваний (псориатического или

), бронхиальной

и других.

Считается наиболее частой причиной АНГБК. Что происходит? Гормоны длительно сужают сосуды, нарушая местное кровообращение в головке тазобедренной кости.Кроме того, при продолжительном приеме кортикостероидов постепенно разрушается кость (остеопения), ведя к развитию остеопороза (снижению плотности костей).

В результате при нагрузке костные перекладины испытывают «переутомление» и ломаются (хроническая микротравма), перекрывая поступление артериальной крови к головке бедра. Систематическое злоупотребление алкоголемНарушается обмен жиров и белков в организме, а в стенках артерий откладывается холестерин — развивается атеросклероз.

В результате стенки артерий утолщаются и теряют свою эластичность, а кровоснабжение головки бедра нарушается. Прием алкоголя в больших дозах одномоментно Наступает острое уменьшение кровоснабжения головки тазобедренной кости.

Прием обезболивающих и нестероидных противовоспалительных препаратов

Побочный эффект — разрушение костных перекладин и развитие остеопороза. Поэтому при малейшем нарушении кровообращения или повышении нагрузки на головку бедра развивается АНГБК.

Аутоиммунные заболевания:системная красная волчанка или склеродермия, геморрагический васкулит и другие.Откладываются иммунные комплексы в стенке сосудов, вызывая иммунное воспаление. В результате нарушается эластичность стенки сосудов и местное кровообращение.

При сочетании с приемом глюкокортикоидов для лечения этих заболевания развиваются тяжелые формы АНГБК. Кессонная болезньВозникает из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси (у водолазов, шахтеров).

Наличие проблем в пояснично-крестцовом отделе позвоночникаПри нарушении иннервации (например, межпозвоночных грыжах) возникает спазм сосудов, которые питают костную ткань.

Асептический некроз развивается и при других болезнях: хроническом или остром панкреатите, ионизирующей радиации, серповидноклеточной анемии (наследственного заболевания). К сожалению, механизм формирования АНГБК при этих заболеваниях не изучен до конца.

Однако в 30% случаев АНГБК причина развития заболевания так и остается не выявленной. Да и нередко несколько факторов действуют сообща, приводя к быстрому и тяжелому течению заболевания.

Асептический некроз головки бедра рассматривается как полиэтиологическое заболевание. Непосредственной причиной разрушения бедренной кости является локальная ишемия тканей в результате тромбоза на фоне нарушения кровообращения вследствие патологии сосудов или внешнего сдавления. Основными факторами, вызывающими формирование тромба, считаются:

  • Интоксикации. По данным ученых, 65% от общего количества случаев АНГБК вызывается алкоголизмом и продолжительным приемом глюкокортикоидных и химиотерапевтических средств.
  • Лучевые поражения:лучевая болезнь, лучевая терапия.
  • Болезни системы кроветворения.
  • Сосудистая патология: атеросклероз.
  • Заболевания соединительной ткани.
  • Внутренние болезни: панкреатит, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, синдром Кушинга.
  • Прочие причины: трансплантация органов, онкологические поражения, декомпрессионная болезнь, аллергические реакции.

Доля асептического некроза, возникшего по неустановленным причинам (идиопатического), колеблется от 15 до 20%.

На сегодняшний день нет единого фактора, провоцирующего возникновение данного недуга. Специалисты считают, что это полиэтиологическая патология. Асептический некроз головки бедренной кости возникает, если есть наследственная предрасположенность к развитию такого заболевания.

Механизмом, запускающим болезнь Легга-Кальве-Пертеса у детей, считаются такие факторы:

  • нарушение обменных процессов, в том числе и минералов, которые принимают участие в костеобразовании;
  • механическое повреждение (ушиб, растяжение и так далее);
  • воспаления, протекающие в тазобедренных головках при микробных или вирусных инфекциях;
  • гормональный сбой в подростковом возрасте.

Это заболевание поражает в возрасте от 3 до 12 лет. У мальчиков недуг диагностируется в 5 раз чаще, чем у девочек. В группе повышенного риска находятся следующие лица:

  • перенесшие рахит;
  • ослабленные (часто болеющие);
  • пассивные курильщики (дети, родители которых имеют эту вредную привычку);
  • при недостаточном питании.

Стадии

Болезнь Пертеса тазобедренного сустава проходит пять стадий:

  1. кровоснабжение прекращается, образуется очаговый некроз;
  2. происходит внутрисуставный (импрессионный) перелом на участке повреждения;
  3. некротизированные клетки рассасываются, кость уплощается, шейка бедра укорачивается;
  4. в месте бывшего некроза появляется соединительная ткань;
  5. соединительная ткань замещается костной структурой – перелом срастается.

Наиболее сильный болевой синдром возникает на этапе рассасывания (3-я стадия) и уменьшается после появления новой соединительной ткани. По завершении патологического процесса двигательная способность резко снижается.

Безусловный плюс данного лечения состоит уже в том, что оно проходит без оперативного вмешательства, что особенно важно при лечении детей. В основе его лежит запатентованный авторский метод профессора Huang Ke Qin, сочетающий в себе знания различных областей современной медицинской науки и рецепты традиционной китайской медицины.

С позиции традиционной китайской медицины и концепции энергетических каналов, жизнедеятельность человеческого организма осуществляется благодаря циркуляции энергии. Энергетические каналы объединяют органы, кости скелета, сухожилия, кожу и другие системы и ткани.

Поэтому воздействуя на соответствующие акупунктурные точки, можно активизировать защитные силы организма, восстановить функции внутренних органов и жизненной энергии, укрепить кости и сухожилия, улучшить питание тазобедренных суставов, ускорив, таким образом, регенерацию пораженной асептическим некрозом головки бедренной кости.

Лечение осуществляется как в стационаре, так и на дому. Особенно хотелось бы отметить именно последний опыт лечения детей. Привычная социальная и коммуникативная среда создает более комфортные условия для выздоровления ребенка, не изолируя его от привычного круга общения.

В лечении используется высокотехнологичный терапевтический прибор НС-5, многокомпонентные (более 30 составляющих) органоминеральные комплексы, лечебная физкультура и другие реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление подвижности и эластичности тазобедренного сустава (диета, ванна, массаж) по схеме, индивидуальной, для каждого больного.

В основе лечебных воздействий, которые большинство родителей осуществляют самостоятельно в домашних условиях (ежедневно в течение 30-40 минут утром и вечером), лежит закон Wolff’a, согласно которому восстановление скелета определяется оказываемой на него внешней нагрузкой. А специфический электрический сигнал служит альтернативой внешней нагрузке.

Основываясь на этой зависимости, и был отработан способ воздействия на рост кости. Лечебный комплекс НС-5 производит воздействие на актуальные для данного ребенка акупунктурные точки через аппликаторы из лекарственных трав, активируя содержащиеся в них микроэлементы, оказывает точечный лечебный эффект с восстановлением трабекулярной ткани головки бедренной кости.

Перед лечением проводится комплексное обследование пациента — обзорная рентгенография обоих тазобедренных суставов, магниторезонансная томография, статическая и динамическая сцинтиграфия головки бедренной кости (ГБК) и скелета, рентгеновская денситометрия головки бедренной кости.

Ноу-хау нашего центра — обработка рентгеновских снимков в программе «Analiser » позволяет переложить рентгеновский снимок, представляющий собой 256 градаций серого, в цветное изображение. Все это гарантирует максимальную точность при определении структуры костной ткани, количественной оценки изменений трабекулярной ткани, выявлении некротических зон.

В дальнейшем при оценке результатов лечения, каждые три месяца осуществляется контрольная рентгенография тазобедренного сустава и анализ изменений структуры головки бедренной кости. В случае необходимости также проводится лабораторная оценка эндокринного статуса показателей минерального, углеводного, жирового обменов и их возможных изменений.

Таким образом, без хирургического вмешательства, без изоляции от привычного круга общения, и что самое важное – без потери времени, путем несложных ежедневных манипуляций происходит постепенное выздоровление ребенка.

— самая длинная и большая парная трубчатая кость нижних конечностей (ног).

На части бедренной кости, которая находится ближе к телу, располагается головка бедра — шарообразный выступ. От головки отходит шейка — суженный участок, который связывает головку с телом бедренной кости.

На головке бедра имеется суставная поверхность, служащая для соединения с вертлужной впадиной (ямкой на тазовой кости), а вместе они образуют тазобедренный сустав. Головка бедра и вертлужная впадина покрыты хрящевой тканью.

Сам тазобедренный сустав спрятан под мягкими тканями (суставной капсулой), которые вырабатывают суставную жидкость, питающую хрящевую ткань и обеспечивающую скольжение поверхностей сустава.

остеобласты и остеоциты формируют костную ткань, а остеокласты ее разрушают. В норме процесс образования кости преобладает над ее разрушением. Однако с возрастом и под воздействием различных причин активность остеокластов повышается, а остеобластов понижается. Поэтому костная ткань разрушается, не успевая обновляться.

остеон, состоящий из костных пластинок (от 5 до 20) цилиндрической формы, расположенных симметрично вокруг центрального костного канала. Через сам канал проходят сосуды и нервы.

Между остеонами имеются промежутки, которые заполнены внутренними межкостными вставочными пластинками — так формируется ячеистая структура кости.

Из остеонов образуются перекладины (трабекулы или балки) костного вещества. Они располагаются в соответствии с направлением, по которому кость испытывает наибольшую нагрузку (при ходьбе, движениях) и растяжение прикрепленными мышцами.

Благодаря такому строению обеспечивается плотность и упругость костей.Причем если перекладины лежат плотно, то они образуют компактное вещество (средний слой), если – рыхло, то формируют губчатое вещество (внутренний слой) кости.

Наибольшее распространение получило деление АНГБК на стадии, основанное на изменениях, которые происходят во время болезни в тазобедренном суставе. Однако такое разделение является условным. Поскольку переход из одной стадии в другую не имеет четких границ.

(длится около 6 месяцев) — начальные проявления. Погибает губчатое вещество (костные балки) костной ткани в головке бедренной кости, но при этом ее форма не меняется.

Ведущий признак начала болезни — боль. Причем она проявляет себя по-разному.

Вначале заболевания наиболее часто боль возникает только после физической нагрузки либо во время плохой погоды, но исчезает в покое. Постепенно боль становится постоянной.

Порой после периода обострения она исчезает, но вновь возникает при воздействии провоцирующего фактора.

Однако иногда боль появляется внезапно. Причем она настолько сильная, что некоторые больные могут назвать день и даже час ее возникновения. В течение нескольких дней больные из-за болей не могут ни ходить, ни сидеть. Потом боль утихает, появляясь или усиливаясь после физической нагрузки.

Обычно вначале заболевания боль возникает в области тазобедренного сустава, распространяясь (иррадиируя) в паховую или поясничную область, коленный сустав, ягодицу. Однако боль первично может появиться в пояснице и/или коленном суставе, вводя врача в заблуждение и уводя в сторону от правильного диагноза.

Ограничений движений в пораженном суставе на этой стадии не наблюдается.

(6 месяцев) — импрессионного (сдавленного) перелома: при нагрузке на определенном участке головки бедра костные балки ломаются, затем вклиниваются друг в друга и сминаются.

Боль постоянная и выраженная, не исчезает даже в покое. Причем после физической нагрузки усиливается значительно.

На этой стадии появляется атрофия мышц (истончение мышечных волокон) на бедре и ягодице с больной стороны.

Возникают ограничения круговых движений. Причем боль усиливается при попытке выполнить круговые движения в больной ноге, отвести ее в сторону либо привести к здоровой ноге.

(от 1,5 до 2,5 лет) — рассасывания

Окружающие зону некроза здоровые ткани медленно рассасывают погибшие костные отломки. При этом вглубь головки бедренной кости прорастает соединительная ткань (играет вспомогательную роль во всех органах) и островки хрящевой ткани.

Боль постоянная, усиливающаяся даже после небольшой нагрузки, но в покое она несколько уменьшается.

Подвижность сустава резко ограничивается: больному трудно ходить, подтянуть ногу к груди либо надеть носки. Имеется выраженная хромота при ходьбе, а атрофия мышц с бедра переходит и на голень (ниже колена). Больные с трудом передвигаются, с опираясь на трость.

Кроме того, укорачивается нога на больной стороне. Тогда как у некоторых больных (10%) удлиняется — плохой признак для прогноза заболевания.

(от 6 месяцев и более) — исхода (возникает вторичный деформирующий артроз).

Проросшая соединительная ткань и островки хряща превращаются в костную ткань, благодаря чему восстанавливается губчатое вещество головки бедренной кости.

Однако при этом формируются вторичные изменения: перестраивается балочная (ячеистая) структура кости (деформируется), а также происходит ее адаптация (привыкание) к новым условиям и нагрузкам.

Кроме того, вертлужная впадина также деформируется и уплощается. Поэтому нарушается ее нормальное анатомическое соприкосновение с головкой бедра.

В области пораженного тазобедренного сустава или поясничного отдела позвоночника имеются постоянные боли, не исчезающие даже в покое. Мышцы бедра и голени атрофированы (объем уменьшается до 5-8 см). Движения вкруговую в больной ноге отсутствуют, а вперед и назад резко ограничены.

Патогенез

Пусковым механизмом развития асептического некроза является значительное ухудшение или полное прекращение локального кровообращения, вызывающее гибель участка костномозговой ткани. Вокруг зоны некроза образуется отек. Начинается процесс восстановления, однако из-за продолжающихся нарушений кровотока, обусловленных парезом или спазмом мелких сосудов, местных застойных явлений и агрегации клеточных компонентов крови репарация оказывается неэффективной.

Область омертвления не уменьшается, а распространяется на соседние участки. Из-за отека, асептического воспаления, расширения сосудов и венозного стаза повышается внутрикостное давление, что еще больше усугубляет имеющиеся нарушения. В процесс вовлекаются субхондральные отделы головки, формируется зона остеопороза, а затем – остеонекроза.

Снижение механической прочности кости становится причиной импрессионных микропереломов, которые, в свою очередь, ведут к дальнейшему уменьшению прочности костной ткани. Из-за нарушения питания и отсутствия адекватной опоры на костные структуры гиалиновый хрящ при асептическом некрозе быстро разрушается и замещается фиброзной тканью.

Дальнейшее течение болезни в значительной степени определяется локализацией пораженного участка. При вовлечении верхненаружной зоны процесс обычно продолжает прогрессировать, завершается коллапсом головки и быстро развивающимся тяжелым коксартрозом. При некрозе медиальных участков с меньшей нагрузкой в некоторых случаях наблюдается спонтанное выздоровление.

Механизм развития асептического некроза

Изучен не полностью, поэтому этот вопрос остается открытым.

  • Травматическая теория — когда нарушается целостность кости из-за травмы (перелома, вывиха).
  • Сосудистая теория: под воздействием разных факторов сосуды, снабжающие головку бедра кровью, на длительное время сужаются либо закупориваются мелким тромбом. В результате возникает нарушение местного кровообращения (ишемия). Кроме того, повышается вязкость крови, поэтому ее течение замедляется.

Из-за ишемии усиливается гибель остеобластов и остеоцитов, а активность остеокластов повышается. Поэтому процессы образования кости уменьшаются, а растворения усиливаются. В результате костная ткань ослабляется, и уменьшается ее прочность.

Все эти изменения усиливают явления ишемии в головке бедра и повышают давление внутри кости. В результате гибнет костная ткань (развивается некроз) в месте наибольшего действия нагрузки на головку бедра.

Однако некоторые ученные выдвигают еще одну теорию развития АНГБК —

Считается, что под воздействием разных причин возникает «переутомление» кости. Поэтому от кости головки бедра идут импульсы в головной мозг, вызывая обратные сигналы, которые приводят к компенсаторному сужению сосудов (попытке возвращения к исходному состоянию).

На практике четкого разграничения между теориями не имеется. Более того, нередко они дополняют друг друга, действуя одновременно.  

Как правило, первые очаги некроза в кости появляются на 3-5 сутки после ишемии. Однако при благоприятных условиях кровоснабжение восстанавливается, а разрушенная костная ткань замещается на новую ткань.

Осложнения

Тяжесть остаточных явлений после завершения репарации может существенно варьироваться. В исходе возможна контрактура с вынужденным положением и укорочением конечности. При двухсторонних поражениях нередко выявляются тяжелые коксартрозы, сопровождающиеся значимым нарушением функции опоры и движений.

Безоперационный метод лечения асептического некроза головки бедренной кости у детей

В зависимости от стадии процесса и выраженности патологических изменений лечение асептического некроза в зоне головки бедренной кости может быть консервативным или оперативным, производиться амбулаторно или в условиях ортопедического стационара. Этиотропное воздействие предусматривает исключение или уменьшение влияния факторов, спровоцировавших некротические изменения в головке бедра.

Ортопедический режим

Рекомендуется изменение нагрузки на тазобедренный сустав. Мнения относительно продолжительности применения дополнительных приспособлений среди специалистов разнятся. Одни ортопеды предлагают длительную разгрузку сустава сроком до полугода. Другие указывают на высокую вероятность последующей мышечной атрофии, ограничения движений и нарушения двигательного стереотипа.

При варианте лечения с ранней активизацией больным рекомендуют использовать костыли или трость на протяжении 3-4 недель, а потом воздерживаться от инерционных нагрузок (бега, прыжков) и соблюдать режим дозированной физической активности, включающий непродолжительную ходьбу, занятия на велотренажере, специальные комплексы ЛФК.

Консервативное лечение

Используется медикаментозная и немедикаментозная терапия. Лекарственные средства назначаются длительными курсами. План лечения асептического некротического поражения включает в себя:

  • Нормализацию кровообращения. На ранних стадиях осуществляется патогенетическое лечение, предусматривающее назначение сосудистых средств сроком до 3 месяцев для устранения ишемии, восстановления реологических свойств крови, предотвращения образования микротромбов.
  • Обезболивание. Для устранения болевого синдрома выполняют периартикулярные блокады, используют НПВС общего и местного действия.
  • Восстановление костной ткани. Применяют препараты кальция в сочетании с медикаментами, содержащими этидроновую кислоту, в течение 8 месяцев.

Программу консервативной терапии дополняют короткими курсами хондропротекторов с интервалом 6-12 месяцев. На 3 и 4 стадии в сустав вводят стекловидное тело и кислород. Физиолечение включает лазеротерапию и КВЧ.

Хирургическое лечение

Может проводиться в ранние и отдаленные сроки. Целью ранних вмешательств является минимизация разрушения головки бедренной кости, предупреждение развития осложнений. В отдаленном периоде используют методики, направленные на коррекцию стойких нарушений.

  • Вмешательства на головке бедра. Для предотвращения коллапса головки выполнят раннюю декомпрессию области поражения. Наиболее эффективной разновидностью декомпрессии считается туннелизация, предусматривающая удаление одного или двух участков цилиндрической формы диаметром до 10 мм с их замещением ауто- или аллотрансплантатом.
  • Операции на нижележащих отделах. Еще одним способом уменьшить нагрузку на пораженную зону является корригирующая остеотомия в межвертельной зоне бедренной кости, которая также проводится в раннем периоде заболевания.
  • Восстановление функции конечности. При коллапсе головки требуется эндопротезирование сустава. При наличии противопоказаний к установке эндопротеза показан артродез с фиксацией сустава в функционально выгодном положении.

Тактика послеоперационного ведения пациента определяется сроками проведения и видом вмешательства. После декомпрессии рекомендуются режим, определяемый стадией заболевания. После эндопротезирования применяется ранняя активизация, показана ходьба с костылями в течение 2 месяцев. После артродеза требуется иммобилизация на протяжении 3-4 месяцев.

Прогноз

Прогноз при некротическом поражении головки бедренной кости определяется объемом, локализацией и двухсторонним или односторонним характером поражения. Наиболее неблагоприятный исход наблюдается при двустороннем некрозе верхнелатеральных участков головки – после завершения процесса репарации нередко отмечается значительное нарушение движений в суставе, существенно страдает опорная функция, происходит инвалидизация.

При одностороннем асептическом некрозе внутренней зоны остаточные явления менее выражены, чаще сохраняется трудоспособность. После выполнения эндопротезирования объем движений и опорность конечности восстанавливаются. После проведения артродеза отмечается стойкая нетрудоспособность, движения в суставе отсутствуют.

При своевременном и систематическом лечении может наблюдаться полное выздоровление, головка бедра вновь приобретает нормальную форму, подвижность сустава восстанавливается. Однако во многих случаях сохраняются ограничения движений в суставе различной степени выраженности, главным образом отведения бедра.

В.И. Мазуров

Профилактика

К мерам первичной профилактики относят исключение или минимизацию воздействия провоцирующих факторов. Необходимо отказаться от употребления алкоголя, контролировать продолжительность приема глюкокортикоидов. Важно предотвращать травмы тазобедренного сустава, проводить своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию некроза.

Профилактика негативных последствий патологии включает продуманный режим двигательной активности соответственно периоду болезни, своевременное проведение декомпрессии для предупреждения коллапса головки бедра. Для предупреждения развития инвалидизирующих осложнений пациентам следует соблюдать рекомендации врача относительно использования специальных средств, не перегружать больную конечность.

Болезнь Пертеса – последствия

Если патология выявлена на начальной стадии и своевременно начата терапия, заболевание удается полностью побороть. В запущенной форме недуг приводит к инвалидности. Асептический некроз головки бедренной кости у детей чреват следующими последствиями:

  • остеоартрит;
  • нарушение походки;
  • пожизненная хромота;
  • гипотрофия мышц.

АНГБК — тяжелый недуг, быстро приводящий к инвалидности и понижению качества жизни больных. В результате пациенты мучаются от постоянных болей и резкого ограничения движений в суставе. Поэтому они не могут в полной мере участвовать в событиях повседневной жизни.