Дыхательная недостаточность у детей и взрослых

0
34

Лечение нарушения дыхательной функции

Важнейшим методом диагностики дыхательной недостаточности служит оценка функции внешнего дыхания ФВД), основные задачи которой можно сформулировать следующим образом:

  1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.
  2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.
  3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.
  4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решают с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов: пирометрии, спирографии, пневмотахометрии, тестов на диффузионную способность легких, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и др.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания служат спирометрия и спирография. Спирография обеспечивает не только измерение, но графическую регистрацию основных показателей вентиляции при спокойном и формованном дыхании, физической нагрузке, проведении фармакологических проб.

В последние годы использование компьютерных спирографических систем значительно упростило и ускорило проведение обследования и, главное, позволило проводить измерение объемной скорости инспираторного и экспираторного потоков воздуха как функции объема легких, т.е.

Методика исследования. Простейший спирограф состоит из наполненного воздухом »двнжпого цилиндра, погруженного в емкость с водой и соединенного с регистрируемым устройством (например, с откалиброванным и вращающимся с определенной скоростью барабаном, на котором записываются показания спирографа).

Пациент в положении сидя дышит через трубку, соединенную с цилиндром с воздухом. Изменения объема легких при дыхании регистрируют по изменению объема цилиндра, соединенного с вращающимся барабаном. Исследование обычно проводят в двух режимах:

  • В условиях основного обмена — в ранние утренние часы, натощак, после 1-часового отдыха в положении лежа; за 12-24 ч до исследования должен быть отменен прием лекарств.
  • В условиях относительного покоя — в утреннее или дневное время, натощак или не ранее, чем через 2 ч после легкого завтрака; перед исследованием необходим отдых в течение 15 мин в положении сидя.

Исследование проводят в отдельном слабо освещенном помещении с температурой воздуха 18-24 С, предварительно ознакомив пациента с процедурой. При проведении исследования важно добиться полного контакта с пациентом, поскольку его негативное отношение к процедуре и отсутствие необходимых навыков могут в значительной степени изменить результаты и привести к неадекватной оценке полученных данных.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Современные компьютерные спирографические системы позволяют автоматически анализировать не только приведенные выше спирографические показатели, но и отношение поток-объем, т.е. зависимость объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха от величины легочного объема.

Автоматический компьютерный анализ инспираторной и экспираторной части петли поток-объем — это наиболее перспективный метод количественной оценки нарушений легочной вентиляции. Хотя сама по себе петля поток-объем содержит в основном ту же информацию, что и простая спирограмма, наглядность отношения между объемной скоростью потока воздуха и объемом легкого позволяет более подробно изучить функциональные характеристики как верхних, так и нижних воздухоносных путей.

Основным элементом всех современных спирографических компьютерных систем является пневмотахографический датчик, регистрирующий объемную скорость потока воздуха. Датчик представляет собой широкую трубку, через которую пациент свободно дышит.

При этом в результате небольшого, заранее известного, аэродинамического сопротивления трубки между ее началом и концом создается определенная разность давлений, прямо пропорциональная объемной скорости потока воздуха.

Автоматическое интегрирование этого сигнала позволяет получить также традиционные спирографические показатели — значения объема легких в литрах. Таким образом, в каждый момент времени в запоминающее устройство компьютера одновременно поступает информация об объемной скорости потока воздуха и об объеме легких в данный момент времени.

Это позволяет построить на экране монитора кривую поток-объем. Существенным преимуществом подобного метода является то, что прибор работает открытой системе, т.е. обследуемый дышит через трубку по открытому контуру, не испытывая дополнительного сопротивления дыханию, как при обычной спирографии.

Процедура выполнения дыхательных маневров при регистрации кривой поток-объем и напоминает запись обычной сопрограммы. После некоторого периода сложного дыхания пациент производит максимальный вдох, в результате чего регистрируется инспираторная часть кривой поток-объем.

Объем легкого в точке «3» соответствует общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Вслед за этим пациент производит форсированный выдох, и на экране монитора регистрируется экспираторная часть кривой поток-объем (кривая «3-4-5-1»), В начале форсированного выдоха («3-4») объемная скорость потока воздуха быстро возрастает, достигая пика (пиковая объемная скорость — ПОСвыд, или PEF), а затем линейно убывает вплоть до окончания форсированного выдоха, когда кривая форсированного выдоха возвращается к исходной позиции.

Дыхательная недостаточность у детей и взрослых

У здорового человека форма инспираторной и экспираторной частей кривой поток-объем существенно отличаются друг от друга: максимальная объемная скорость во время вдоха достигается примерно на уровне 50% ЖЕЛ (МОС50%вдоха {amp}gt;

или MIF50), тогда как во время форсированного выдоха пиковый экспираторный поток (ПОСвыд или PEF) возникает очень рано. Максимальный инспираторный поток (МОС50% вдоха, или MIF50) примерно в 1,5 раза больше максимального экспираторного потока в середине жизненной емкости (Vmax50%).

Описанную пробу регистрации кривой поток-объем проводят несколько раз до стечения совпадающих результатов. В большинстве современных приборов процедура сбора наилучшей кривой для дальнейшей обработки материала осуществляется автоматически. Кривую поток-объем распечатывают вместе с многочисленными показателями легочной вентиляции.

С помощью пневмотохогрофического датчика регистрируется кривая объемной скорости потока воздуха. Автоматическое интегрирование этой кривой дает возможность получить кривую дыхательных объемов.

[13], [14], [15], [16]

Большинство легочных объемов и емкостей, как у здоровых пациентов, так и у больных с заболеваниями легких, зависят от целого ряда факторов, в том числе от возраста, пола, размеров грудной клетки, положения тела, уровня тренированности и т.п.

Например, жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VС) у здоровых людей с возрастом уменьшается, тогда как остаточный объем легких (ООЛ, или RV) возрастает, а общая емкость легких (ОЕЛ, или ТLС) практически не изменяется.

Поэтому с практической точки зрения нецелесообразно сравнивать получаемые во время спирографического исследования величины легочных объемов и емкостей: едиными «нормативами», колебания значений которых в связи с влиянием вышеуказанных и других факторов весьма значительны (например, ЖЕЛ в норме может колебаться от 3 до 6 л).

Наиболее приемлемым способом оценки получаемых при исследовании спирографических показателей является их сопоставление с так называемыми должными величинами, которые были получены при обследовании больших групп здоровых людей с учетом их возраста, пола и роста.

Должные величины показателей вентиляции определяют по специальным формулам или таблицам. В современных компьютерных спирографах они рассчитываются автоматически. Для каждого показателя приводят границы нормальных значений в процентах по отношению к расчетной должной величине.

Например, ЖЕЛ (VС) или ФЖЕЛ (FVС) считают сниженной, если ее фактическое значение меньше 85% от расчетной должной величины. Снижение ОФВ1 (FЕV1) констатируют, если фактическое значение этого показателя меньше 75% от должной величины, а уменьшение ОФВ1/ФЖЕЛ (FЕV1/FVС) — при фактическом значении меньше 65% от должной величины.

Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в процентах по отношению к расчетной должной величине).

Показатели

Норма

Условная норма

Отклонения

     

Умеренные

Значительные

Резкие

ЖЕЛ

{amp}gt;90

85-89

70-84

50-69

{amp}lt;50{amp}gt;

ОФВ1

{amp}gt;85

75-84

55-74

35-54

{amp}lt;35{amp}gt;

ОФВ1/ФЖЕЛ

{amp}gt;70

65-69

55-64

40-54

{amp}lt;40{amp}gt;

ООЛ

90-125

126-140

141-175

176-225

{amp}gt;225

   

85-89

70-84

50-69

{amp}lt;50{amp}gt;

ОЕЛ

90-110

110-115

116-125

126-140

{amp}gt; 140

   

85-89

75-84

60-74

{amp}lt;60{amp}gt;

ООЛ/ОЕЛ

{amp}lt;105{amp}gt;

105-108

109-115

116-125

{amp}gt; 125

Кроме того, при оценке результатов спирографии необходимо учитывать некоторые дополнительные условия, при которых проводилось исследование: уровни атмосферного давления, температуры и влажности окружающего воздуха.

Действительно, объем выдыхаемого пациентом воздуха обычно оказывается несколько меньше, чем тот, который тот же воздух занимал в легких, поскольку его температура и влажность, как правило, выше, чем окружающего воздуха.

Чтобы исключить различия в измеряемых величинах, связанные с условиями проведения исследования, все легочные объемы, как должные (расчетные), так и фактические (измеренные у данного пациента), приводятся для условий, соответствующих их значениям при температуре тела 37°С и полном насыщении водяными парами (система BTPS — Body Temperature, Pressure, Saturated).

Практический врач должен хорошо представлять истинные возможности спирографического метода исследования, ограниченные, как правило, отсутствием информации о значениях остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и общей емкости легких (ОЕЛ), что не позволяет проводить полноценный анализ структуры ОЕЛ.

  1. выявить снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);
  2. выявить нарушения трахеобронхиальной проходимости, причем при использовании современного компьютерного анализа петли поток-объем — на наиболее ранних стадиях развития обструктивного синдрома;
  3. выявить наличие рестриктивных расстройств легочной вентиляции в тех случаях, когда они не сочетаются с нарушениями бронхиальной проходимости.

Измерение рН крови

Классификация ДН

Существует ряд классификаций дыхательной недостаточности по различным ее признакам.

или паренхиматозная легочная недостаточность (или дыхательная недостаточность I типа). Она характеризуется понижением в артериальной крови уровня и парциального давления кислорода (гипоксемия). Кислородотерапией устраняется трудно. Наиболее часто встречается при пневмонии,

легких, респираторном дистресс-синдроме.

, вентиляционная (или легочная недостаточность II типа). В артериальной крови при этом повышено содержание и парциальное давление углекислого газа (гиперкапния). Уровень кислорода понижен, но эта гипоксемия хорошо лечится кислородотерапией.

  • Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой, разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
  • Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
  • Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
  • Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца, когда артериальная и венозная кровь смешивается.
  • Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

(нормальные показатели газового состава крови).

(гиперкапния или гипоксемия артериальной крови).

По течению заболевания, или по скорости развития симптомов заболевания, различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

По степени тяжести

  • I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений, повышение артериального давления.
  • II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
  • III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
  • IV степень – гипоксическая кома: редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.
  • I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
  • II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
  • III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.

Это заболевание имеет несколько классификаций в зависимости от характерного признака. Если учитывать механизм происхождения синдрома, то можно выделить такие типы:

  1. Паренхиматозная дыхательная недостаточность, её ещё называют гипоксемической. Этот тип имеет такие характеристики: понижается количество кислорода, падает парциальное давление кислорода в крови, это состояние с трудом корректируется даже кислородной терапией. Чаще всего является следствие отёка лёгких, пневмонии или дистресс-синдрома.
  2. Вентиляционная или гиперкапническая. При такой разновидности заболевания в крови, прежде всего, растёт содержание углекислого газа, одновременно уменьшается насыщение её кислородом, но это легко можно исправить при помощи кислородотерапии. Такой тип ДН сопровождается слабостью дыхательной мускулатурой, часто наблюдаются механические дефекты рёбер или грудной клетки.
Типы дыхательной недостаточности

Типы дыхательной недостаточности

Как мы отметили ранее, чаще всего эта патология может являться следствием заболеваний других органов, по признаку этиологии можно разделить заболевание на такие типы:

  1. Обструктивная ДН подразумевает затруднённое движение воздуха по трахее и бронхам, оно может быть вызвано бронхитом, бронхоспазмом, сужением воздухоносных путей, наличием инородного тела в лёгких или злокачественной опухолью. При этом типе заболевания человек с трудом делает полный вдох, ещё большие затруднения вызывает выдох.
  2. Для ограничительного типа характерно ограничение функций ткани лёгких по расширению и сжиманию, заболевание такого характера может быть следствием пневмоторакса, плеврита, спайек в плевральной полости лёгкого, а также если ограничены движения каркаса рёбер. Как правило, в такой ситуации пациенту крайне сложно вдыхать воздух.
  3. Смешанный тип сочетает в себе признаки и ограничительной недостаточности и обструктивной, его симптомы чаще всего проявляются при поздней степени патологии.
  4. Гемодинамическая ДН может возникнуть из-за нарушения циркуляции воздуха при отсутствии вентиляции на отдельном участке лёгкого. Привести к такому типу заболевания может право-левое шунтирование крови, которое осуществляется через открытое овальное окно в сердце. В это время может произойти смешивание крови венозной и артериальной.
  5. Недостаточность диффузного типа возникает тогда, когда нарушено проникновение газов в лёгкое при утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны.

В зависимости от того, как долго человек испытывает проблемы с дыханием и как быстро развиваются признаки заболевания выделяют:

  1. Острая недостаточность поражает лёгкие человека с высокой скоростью, обычно её приступы длятся не более нескольких часов. Такое стремительное развитие патологии всегда вызывает гемодинамические нарушения и очень опасно для жизни больного. При проявлении признаков этого типа пациенту необходим комплекс реанимационной терапии, особенно в те моменты, когда другие органы перестают выполнять компенсаторную функцию. Чаще всего она наблюдается у тех, кто переживает обострение хронической формы болезни.
  2. Хроническая дыхательная недостаточность беспокоит человека на протяжении долгого промежутка времени, вплоть до нескольких лет. Иногда является следствием недолеченной острой формы. Хроническая дыхательная недостаточность может сопровождать человека на протяжении всей жизни, ослабевая и усиливаясь время от времени.
Классификация дыхательной недостаточности по скорости развития

Классификация дыхательной недостаточности по скорости развития

При этом заболевании имеет большое значение газовый состав крови, в зависимости от соотношения его компонентов выделают компенсированный и декомпенсированный типы. В первом случае состав соответствует норме, во втором наблюдается гипоксемия или гиперкапния. А классификация дыхательной недостаточности по степени выраженности выглядит так:

  • 1 степень – иногда пациент чувствует одышку при сильных физических нагрузках;
  • 2 степень – нарушение дыхания и одышка появляются даже при слабых нагрузках, при этом задействованы компенсаторные функции других органов в покое;
  • 3 степень – сопровождается сильной одышкой и синюшностью кожных покровов в покое, характерная гипоксемия.

Традиционная искусственная вентиляция лёгких

Чтобы выявить это заболевание врач использует такие методы диагностики:

  1. Лучше всего рассказать о самочувствии и проблемах дыхания может сам пациент, задача медика – как можно подробнее расспросить его о симптомах, а также изучить историю болезни.
  2. Также врач должен при первой же возможности выяснить наличие или отсутствие у больного сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить течение ДН.
  3. При медицинском осмотре медик обратит внимание на состояние грудной клетки, прослушает лёгкие фонендоскопом и подсчитает частоту сердечного ритма и дыхания.
  4. Важнейший пункт диагностики – анализ газового состава крови, исследуется показатель насыщенности кислородом и углекислым газом.
  5. Также измеряются и кислотно-щелочные показатели крови.
  6. Обязательно проводится рентген грудной клетки.
  7. Метод спирографии используется для оценки внешних характеристик дыхания.
  8. В некоторых случаях необходима консультация пульмонолога.

Классическая спирография позволяет определить:

  1. величину большинства легочных объемов и емкостей,
  2. основные показатели легочной вентиляции,
  3. потребление кислорода организмом и эффективность вентиляции.

Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости. Последние включают два или более первичных объемов.

Легочные объемы

  1. Дыхательный объем (ДО, или VT — tidal volume) — это объем газа, вдыхаемого и выдыхаемого при спокойном дыхании.
  2. Резервный объем вдоха (РОвд, или IRV — inspiratory reserve volume) — максимальный объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.
  3. Резервный объем выдоха (РОвыд, или ERV — expiratory reserve volume) — максимальный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
  4. Остаточный объем легких (OOJI, или RV — residual volume) — объем гада, остающийся в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

  1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC — vital capacity) представляет собой сумму ДО, РОвд и РОвыд, т.е. максимальный объем газа, который можно выдохнуть после максимального глубокого вдоха.
  2. Емкость вдоха (Евд, или 1С — inspiratory capacity) — это сумма ДО и РОвд, т.е. максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Эта емкость характеризует способность легочной ткани к растяжению.
  3. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, или FRC — functional residual capacity) представляет собой сумму ООЛ и POвыдт.е. объем газа, остающегося в легких после спокойного выдоха.
  4. Общая емкость легких (ОЕЛ, или TLC — total lung capacity) — это общее количество газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.

Обычные спирографы, широко распространенные в клинической практике, позволяют определить только 5 легочных объемов и емкостей: ДО, РОвд, РОвыд. ЖЕЛ, Евд (или, соответственно, VT, IRV, ERV, VC и 1С). Для нахождения важнейшего показателя ленной вентиляции — функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчета остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) необходимо применять специальные методики, в частности, методы разведения гелия, смывания азота или плетизмографии всего тела (см. ниже).

Основным показателем при традиционной методике спирографии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спокойного дыхания (ДО) производит вначале максимальный вдох, а затем, возможно, полный выдох.

При этом целесообразно оценить не только интегральную величину ЖЕЛ) и инспираторную и экспираторную жизненную емкость (соответственно, VCin,VCex), т.е. максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнугь.

Второй обязательный прием, используемый при традиционной спирографии, это проба с определением форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких ОЖЕЛ, или FVC — forced vital capacity expiratory), позволяющая определить наиболее (формативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдоxe, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей.

Как и при выполнении пробы с определением ЖЕЛ (VC), пациент производит максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от определения ЖЕЛ, выдыхает воздух максимально возможной скоростью (форсированный выдох).

  1. Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1, или FEV1 — forced expiratory volume after 1 second) — количество воздуха, выведенного из легких за первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции воздухоносных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объемов).
  2. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) — отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1 или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом. Он существенно уменьшается при бронхообструктивном синдроме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопровождается уменьшением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1 или FEV1) при отсутствии или незначительном уменьшении общего значения ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивных нарушениях индекс Тиффно практически не изменяется, так как ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC) уменьшаются почти в одинаковой степени.
  3. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%, или MEF25, МЕF50, MEF75 — maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC). Эти показатели рассчитывают путем деления соответствующих объемов (в литрах) форсированного выдоха (на уровне 25%, 50% и 75% от общей ФЖЕЛ) на время достижения этих объемов при форсированном выдохе (в секундах).
  4. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25~75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%. или FEF25-75). Этот показатель в меньшей степени зависит от произвольного усилия пациента и более объективно отражает проходимость бронхов.
  5. Пиковая объемная скорость форсированного выдоха (ПОСвыд, или PEF — peak expiratory flow) — максимальная объемная скорость форсированного выдоха.

На основании результатов спирографического исследования рассчитывают также:

  1. число дыхательных движений при спокойном дыхании (ЧДД, или BF — breathing freguency) и
  2. минутный объем дыхания (МОД, или MV — minute volume) — величину общей вентиляции легких в минуту при спокойном дыхании.

[8], [9], [10], [11], [12]

У здорового человека существует определенная физиологическая неравномерность вентиляции разных отделов легких, обусловленная различиями механических свойств воздухоносных путей и легочной ткани, а также наличием так называемого вертикально градиента плеврального давления.

Если пациент занимает вертикальное положение, в конце выдоха плевральное давление в верхних отделах легкого оказывается более отрицательным, чем в нижних (базальных) отделах. Разница может достигать 8 см водного столба.

Поэтому перед началом очередного вдоха альвеолы верхушек легких растянуты больше, чем альвеолы нижиебазальпых отделов. В связи с этим во время вдоха в альвеолы базальных отделов поступает больший объем воздуха.

Альвеолы нижних базальных отделов легких в норме вентилируются лучше, чем области верхушек, что связано с наличием вертикального градиента внутриплеврального давления. Тем не менее, в норме такая неравномерность вентиляции не сопровождается заметным нарушением газообмена, поскольку кровоток в легких также неравномерен: базальные отделы перфузируются лучше, чем верхушечные.

При некоторых заболеваниях органов дыхания степень неравномерности вентиляции может значительно возрастать. Наиболее частыми причинами такой патологической неравномерности вентиляции являются:

  • Заболевания, сопровождающиеся неравномерным повышением сопротивления воздухоносных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма).
  • Заболевания с неодинаковой региональной растяжимостью легочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз).
  • Воспаления легочной ткани (очаговые пневмонии).
  • Заболевания и синдромы, сочетающиеся с локальным ограничением расправления альвеол (рестриктивные), — экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмосклероз и др.

Нередко различные причины сочетаются. Например, при хроническом обструктивном бронхите, осложненном эмфиземой и пневмосклерозом, развиваются региональные нарушения бронхиальной проходимости и растяжимости легочной ткани.

При неравномерной вентиляции существенно увеличивается физиологическое мертвое пространство, газообмен в котором не происходит или ослаблен. Это является одной из причин развития дыхательной недостаточности.

Для оценки неравномерности легочной вентиляции чаще используют газоаналитические и барометрические методы. Так, общее представление о неравномерности вентиляции легких можно получить, например, анализируя кривые смешивания (разведения) гелия или вымывания азота, которые используют для измерения ФОЕ.

У здоровых людей смешивание гелия с альвеолярным воздухом или вымывание из него азота происходит в течение трех минут. При нарушениях бронхиальной проходимости количество (объем) плохо вентилируемых альвеол резко увеличивается, в связи с чем время смешивания (или вымывания) значительно возрастает (до 10-15 минут), что и является показателем неравномерности легочной вентиляции.

Более точные данные можно получить при использовании пробы на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. Пациент производит максимальный выдох, а затем максимально глубоко вдыхает чистый кислород.

Затем он осуществляет медленный выдох в замкнутую систему спирографа, снабженного прибором для определения концентрации азота (азотографом). На протяжении всего выдоха непрерывно измеряется объем выдыхаемой газовой смеси, а также определяется изменяющаяся концентрация азота в выдыхаемой газовой смеси, содержащей азот альвеолярного воздуха.

Кривая вымывания азота состоит из 4-х фаз. В самом начале выдоха в спирограф поступает воздух из верхних воздухоносных путей, на 100% состоящий п.» кислорода, заполнившего их во время предшествующего вдоха. Содержание азота в этой порции выдыхаемого газа равно нулю.

Вторая фаза характеризуется резким возрастанием концентрации азота, что обусловлено вымыванием этого газа из анатомического мертвого пространства.

Измерение рН крови

  • Индикаторный метод основан на свойстве некоторых слабых кислот или оснований, используемых в качестве индикаторов, диссоциировать при определенных значениях рН, изменяя при этом цвет.
  • Метод рН-метрии позволяет более точно и быстро определять концентрацию водородных ионов с помощью специальных полярографических электродов, па поверхности которых при погружении в раствор создается разность потенциалов, зависящая от рН исследуемой среды.
  • артериального давления;
  • частоты сердечных сокращений (ЧСС);
  • центрального венозного давления (ЦВД);
  • давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);
  • сердечного выброса;
  • мониторинг ЭКГ (в том числе для своевременного выявления аритмий).

Причины развития дыхательной недостаточности

    • острую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма, поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и требует проведения интенсивной терапии;
    • хроническую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких месяцев или лет, медленно, что позволяет организму мобилизовать компенсаторные возможности (увеличение в крови эритроцитов, переносящих кислород, увеличение сердечного выброса) и поддерживать газовый состав крови на должном уровне.

Часто причиной возникновения ДН могут являться заболевания и патологии других органов человеческого тела. Она может развиться вследствие инфекционных и воспалительных процессов в организме, после сильных травм с повреждениями жизненно важных органов, при злокачественных опухолях органов дыхания, а также при нарушениях работы дыхательной мускулатуры и сердца.

  1. Сужение дыхательных путей или обструкция, которые характерны для бронхоэктатической болезни, астмы, отёка гортани и муковисцидоза.
  2. Процесс аспирации, который вызван наличием инородного предмета в бронхах.
  3. Повреждение ткани лёгких вследствие таких патологий: воспаление альвеол лёгкого, фиброз, раковые опухоли, ожоги, абсцесс лёгкого.
  4. Нарушение кровотока, часто сопровождает эмболию артерии лёгкого.
  5. Сложные пороки сердца, в основном врожденные. Например, если вовремя не закрылось овальное окно, венозная кровь поступает непосредственно к тканям и органам, не проникая при этом в лёгкие.
  6. Общая слабость организма, пониженный мышечный тонус. Такое состояние организма может возникнуть при малейшем повреждении спинного мозга, а также при дистрофии мышц, полиомиелите и полимиозите.
  7. Ослабление дыхания, не имеющее патологической природы, может быть вызвано излишней полнотой человека или вредными привычками – алкоголизмом, наркоманией, курением.
  8. Аномалии или травмы рёбер и позвоночника. Они могут возникнуть при заболевании кифосколиоз или после ранения грудной клетки.
  9. Часто причиной угнетённого дыхания может быть сильная степень анемии крови.
  10. ДН возникает после сложных операций и тяжёлых травм с обильной кровопотерей.
  11. Различные поражения центральной нервной системы как врождённые, так и приобретённые.
  12. Нарушение дыхательной функции организма может быть вызвано нарушением давления в малом кругу кровообращения.
  13. Сбить привычный ритм передачи импульсов к мышцам, участвующим в процессе дыхания, могут различные инфекционные заболевания, например, ботулизм.
  14. Послужить причиной развития этой болезни может и хронический гипотериоз – дисбаланс гормонов щитовидной железы.
Динамические причины дыхательной недостаточности

Динамические причины дыхательной недостаточности

К возникновению дыхательной недостаточности могут привести разные причины при воздействии их на процесс дыхания или на легкие:

  • обструкция или сужение дыхательных путей, возникающее при бронхоэктатической болезни, хроническом бронхите, бронхиальной астме, муковисцидозе, эмфиземе легких, отеке гортани, аспирации и инородном теле в бронхах;
  • повреждение легочной ткани при легочном фиброзе, альвеолит (воспаление легочных альвеол) с развитием фиброзных процессов, дистресс-синдроме, злокачественной опухоли, лучевой терапии, ожогах, абсцессе легкого, лекарственном воздействии на легкое;
  • нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
  • врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
  • мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
  • ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
  • аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки);
  • анемия, массивная кровопотеря;
  • поражение центральной нервной системы;
  • повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.
Дыхательная недостаточность у детей и взрослых
Вызвать острую дыхательную недостаточность может ателектаз.

ОДН является следствием различных заболеваний или травм, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока возникают внезапно или быстро прогрессируют.

По механизму развития выделяют:

  • гипоксемический;
  • гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности.

При гипоксемической дыхательной недостаточности не происходит достаточной оксигенации артериальной крови вследствие нарушения газообменной функции легких. Вызвать ее развитие могут следующие проблемы:

  • гиповентиляция любой этиологии (асфиксия, аспирация инородных тел, западение языка, апноэ);
  • уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • ателектаз легочной ткани;
  • пневмония;
  • обструкция дыхательных путей;
  • некардиогенный отек легких.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность характеризуется повышением в крови концентрации углекислого газа. Она развивается при значительном снижении легочной вентиляции или при повышенном образовании углекислого газа. Это может наблюдаться в таких случаях:

  • при заболеваниях нервно-мышечной природы (миастения, полиомиелит, вирусный энцефалит, полирадикулоневриты, бешенство, столбняк) или введении миорелаксантов;
  • при поражении центрального отдела нервной системы (черепно-мозговые травмы, острые нарушения мозгового кровообращения, отравление наркотическими анальгетиками и барбитуратами);
  • при пневмотораксе или массивном плевральном выпоте;
  • при травме грудной клетки с ее иммобилизацией или повреждением диафрагмы;
  • при судорожных припадках.

Оценка результатов исследования

В норме ВПО для легкого в целом составляет 0,8-1,0. При снижении ВПО ниже 1,0 перфузия плохо вентилируемых участков легких приводит к гипоксемии (снижению оксигенации артериальной крови). Повышение ВПО больше 1,0 наблюдается при сохраненной или избыточной вентиляции зон, перфузия которых значительно снижена, что может привести к нарушению выведения СО2 — гиперкапнии.

Причины нарушения ВПО:

  1. Все заболевания и синдромы, обусловливающие неравномерную вентиляцию легких.
  2. Наличие анатомических и физиологических шунтов.
  3. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
  4. Нарушение микроциркуляции и тромбообразование в сосудах малого круга.

Капнография. Для выявления нарушений ВПО предложено несколько методов, из которых одним из наиболее простых и доступных является метод капнографии. Он основан па непрерывной регистрации содержания СО2 в выдыхаемой смеси газов с помощью специальных газоанализаторов.

При анализе капнограммы обычно рассчитывают три показателя:

  1. наклон альвеолярной фазы кривой (отрезка ВС),
  2. величину концентрации СО2 в конце выдоха (в точке С),
  3. отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО) — МП/ДО.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Патогенез

Функцию легких можно условно поделить на 3 основных процесса: вентиляция, легочный кровоток и диффузия газов. Отклонения от нормы в любом из них неизбежно приводят к дыхательной недостаточности. Но значимость и последствия нарушений в этих процессах разные.

Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.

Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.

Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии).

Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия).

trusted-source

Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.

Основными общими механизмами развития эмфиземы легких являются:

  • нарушение нормального соотношения протеазы/альфа1-антитрипсин и оксиданты/антиоксиданты в сторону преобладания повреждающего стенку альвеол протеолитических ферментов и оксидантов;
  • нарушение синтеза и функции сурфактанта;
  • дисфункция фибробластов (согласно гипотезе Times и соавт., 1997).

Фибробласты играют важную роль в процессе репарации легочной ткани. Известно, что структуризация и реструктуризация легочной ткани осуществляется за счет интерстиция и двух его главных компонентов — фибробластов и экстрацеллюлярного матрикса.

Экстрацеллюлярный матрикс синтезируется фибробластами, он связывает бронхи, сосуды, нервы, альвеолы в единый функциональный блок. Таким образом структуризуется легочная ткань. Фибробласты вступают во взаимодействие с клетками иммунной системы и экстрацеллюлярным матриксом посредством синтеза цитокинов.

Основные компоненты экстрацеллюлярного матрикса — это коллаген и эластин. Первый и третий типы коллагена стабилизируют интерстициальную ткань, четвертый тип коллагена входит в состав базальной мембраны.

Эластин обеспечивает эластические свойства легочной ткани. Связь между различными молекулами экстрацеллюлярного матрикса обеспечивают протеогликаны. Структурная связь между коллагеном и эластином обеспечивается протеогликанами декорином и сульфатом дерматана;

Протеогликаны влияют на функциональную активность рецепторов на поверхности клеток и участвуют в процессах репарации легочной ткани.

Ранняя фаза репарации легочной ткани связана с пролиферацией фибробластов. Затем в участок поврежденной легочной ткани мигрируют нейтрофилы, где принимают активное участие в деполимеризации молекул экстрацеллюлярного матрикса.

Эти процессы регулируются различными цитокинами, продуцируемыми альвеолярными макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами, эпителиальными клетками, фибробластами. В репаративный процесс вовлекаются цитокины — факторы роста тромбоцитов, колониестимулирующий фактор гранулоцитов/макрофагов.

Дыхательная недостаточность у детей и взрослых

Таким образом, в развитии эмфиземы легких большую роль играет нарушение функции фибробластов и адекватных процессов репарации поврежденной легочной ткани.

Основными патофизиологическими последствиями эмфиземы являются:

  • спадение (коллапс) мелких бесхрящевых бронхов на выдохе и развитие нарушений легочной вентиляции обструктивного типа;
  • прогрессирующее уменьшение функционирующей поверхности легких, что приводит к редуцированию альвеолярно-капиллярных мембран, резкому снижению диффузии кислорода и развитию дыхательной недостаточности;
  • редукция капиллярной сети легких, что приводит к развитию легочной гипертензии.

Симптомы дыхательной недостаточности

дыхательной недостаточности зависят не только от причины ее возникновения, но и от типа и степени тяжести. Классическими проявлениями дыхательной недостаточности являются:

  • признаки гипоксемии (снижения уровня кислорода в артериальной крови);
  • признаки гиперкапнии (повышения уровня углекислоты в крови);
  • одышка;
  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры.

проявляется синюшностью (цианозом) кожных покровов, степень выраженности которой соответствует тяжести дыхательной недостаточности. Цианоз появляется при сниженном парциальном давлении кислорода (ниже 60 мм рт. ст.).

При этом появляются также учащение пульса и умеренное снижение артериального давления. При дальнейшем понижении парциального давления кислорода отмечаются нарушения памяти, если же оно ниже 30 мм рт. ст., то у пациента отмечается

. Вследствие гипоксии развиваются нарушения функции различных органов.

Гиперкапния проявляется учащением пульса и нарушением сна (сонливость днем и бессонница ночью), головной болью и тошнотой. Организм старается избавиться от избытка углекислого газа с помощью глубокого и частого дыхания, но и оно оказывается неэффективным.

Если уровень парциального давления углекислоты в крови повышается быстро, то усиление мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления может привести к отеку головного мозга и развитию гипокапнической комы.

Одышка вызывает у пациентов чувство нехватки воздуха, несмотря на усиленные дыхательные движения. Она может отмечаться как при нагрузке, так и в покое.

Для синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры характерным является учащение дыхания свыше 25 в минуту и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (брюшных мышц, мышц шеи и верхних дыхательных путей).

Поздние стадии хронической легочной недостаточности характеризуются таким симптомом, как появление отеков вследствие присоединения сердечной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких часов или минут после начала воздействия патологического фактора (острого заболевания или травмы, а также обострения хронической патологии). Она характеризуется нарушением дыхания, сознания, кровообращения и функции почек.

Дыхательные расстройства весьма разнообразны, к ним относятся:

  • тахипноэ (дыхание с частотой выше 30 в минуту), нерегулярное полипноэ и апноэ (остановка дыхания);
  • экспираторная одышка (с затруднением выдоха, чаще сопровождает гиперкапническую ДН);
  • стридорозное дыхание с втяжением надключичных пространств (встречается при обструктивных заболеваниях дыхательных путей);
  • патологические типы дыхания – Чейн-Стокса, Биота (возникают при поражении мозга и отравлении наркотиками).

Выраженность нарушений функционирования центральной нервной системы напрямую зависит от степени гипоксии и гиперкапнии. Начальными ее проявлениями могут быть:

  • заторможенность;
  • спутанность сознания;
  • замедленная речь;
  • двигательное беспокойство.

Нарастание гипоксии ведет к сопору, потере сознания, а дальше – к развитию комы с цианозом.

Расстройства кровообращения также обусловлены гипоксией и зависят от ее выраженности. Это может быть:

  • выраженная бледность;
  • мраморность кожных покровов;
  • похолодание конечностей;
  • тахикардия.

По мере прогрессирования патологического процесса последняя сменяется брадикардией, резким падением артериального давления и различными сбоями ритма.

Нарушения в работе почек появляются на поздних стадиях ОДН и обусловлены длительной гиперкапнией.

Еще одним проявлением болезни является цианоз (синюшность) кожных покровов. Его появление свидетельствует о выраженных нарушениях в кислородотранспортной системе.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия.

Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО2 80—90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен.

Дыхательная недостаточность у детей и взрослых

Дыхательная недостаточность IV степени — гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия.

Насыщение крови кислородом — 50% и ниже (РО2 менее 50 мм рт. ст.), РСО2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

На первичные признаки этого заболевания влияют и причины его появления, а также конкретная разновидность и степень тяжести. Но любой пациент с дыхательной недостаточностью испытает общие для этого синдрома симптомы:

  • гипоксемия;
  • гиперкапния;
  • одышка;
  • слабость дыхательной мускулатуры.

Каждый из представленных симптомов – это множество определённых характеристик состояния больного, рассмотрим каждый более подробно.

Гипоксемия

Главным признаком гипоксемии является низкая степень насыщения артериальной крови кислородом. При этом у человека могут менять цвет кожные покровы, они приобретают синеватый оттенок. Синюшность кожи, или цианоз, так по-другому называют это состояние, может быть сильно или слабовыраженным в зависимости от того, как давно и насколько сильно проявляются признаки болезни у человека.

После преодоления этого барьера у пациента может время от времени учащаться биение сердца. А также наблюдается пониженное артериальное давление. Больной начинает забывать самые простые вещи, а если вышеуказанный показатель достигает 30 мм рт. ст.

, то человек чаще всего теряет сознание, системы и органы больше не могут работать в прежнем режиме. И чем дольше длится гипоксия, тем тяжелее организму будет восстановить свои функции. Особенно это касается мозговой деятельности.

Гиперкапния

Параллельно с нехваткой кислорода в крови начинает повышаться процент содержания углекислого газа, это состояние называют гиперкапния, оно часто сопровождает хроническую дыхательную недостаточность. Пациент начинает испытывать проблемы со сном, он подолгу не может заснуть либо не спит все ночи напролёт.

Пытаясь спасти себя самостоятельно, организм человека пытается избавиться от переизбытка углекислого газа, дыхание становится очень частым и более глубоким, но даже такая мера не имеет никакого эффекта.

При этом решающую роль в развитии заболевания в этом случае играет то, насколько быстро растёт содержание углекислого газа в крови. Для пациента очень опасна высокая скорость роста, так как это грозит усиленным кровообращением головного мозга и повышенным внутричерепным давлением. Без экстренного лечения эти симптомы вызывают отёк головного мозга и состояние комы.

Одышка

При возникновении этого симптома человеку все время кажется, что ему не хватает воздуха. При этом ему очень тяжело дышать, хотя он и пытается усилить дыхательные движения.

Если пациент делает более 25 вдохов в минуту, значит, у него ослаблена дыхательная мускулатура, она не способна выполнять привычные функции и быстро устаёт. При этом человек старается всеми силами наладить дыхание и вовлекает в процесс мышцы пресса, верхних дыхательных путей и даже шеи.

Стоит также отметить, что при поздней степени заболевания развивается сердечная недостаточность и отекают различные части тела.

При острой закрытой или открытой травме грудной юхетки и легких все пострадавшие нуждаются в лучевом исследовании. Вопрос о срочности его выполнения и объеме решают на основании клинических данных. Главная задача — исключить повреждение внутренних органов, оценить состояние ребер, грудины и позвоночника, а также обнаружить возможные инородные тела и установить их локализацию.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Острые пневмонии

Острая пневмония проявляется воспалительной инфильтрацией легочной ткани. В зоне инфильтрата альвеолы заполняются экссудатом, в связи с чем воздушность легочной ткани понижается и она сильнее, чем в норме, поглощает рентгеновское излучение.

В связи с этим рентгенологическое исследование является ведущим методом распознавания пневмоний. Рентген легких позволяет установить распространенность процесса, реактивные изменения в корнях легких, плевре, диафрагме, своевременно обнаружить осложнения и контролировать эффективность лечебных мероприятий.

[30], [31], [32], [33], [34]

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии возникает вследствие заноса эмбола из вен нижних конечностей и таза (особенно часто при тромбофлебите или флеботромбозе подвздошно-бедренного сегмента венозной системы), тромбированной нижней или верхней полой вены, сердца (при тромбоэндокардите).

Клиническая диагностика далеко не всегда надежна. Kласическая триада симптомов — одышка, кровохарканье, боли в боку — отмечается лишь у 1/4 больных, поэтому исключительную ценность имеет лучевое исследование.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность возникает и нарастает стремительно, в течение нескольких часов или даже минут. Это состояние опасно для жизни больного и требует незамедлительного проведения интенсивных лечебных (или реанимационных) мероприятий.

Такое состояние может отмечаться и при обострении хронической дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы и максимальное напряжение органов дыхания не могут обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести из организма должное количество углекислоты.

Острая дыхательная недостаточность может возникнуть у совершенно здоровых людей при воздействии экстраординарных факторах: асфиксия (удушье) вследствие аспирации инородного тела и закупорки воздухоносных путей;

Острая дыхательная недостаточность может развиться при отравлениях, неврологических заболеваниях, заболеваниях сердца и легких, в послеоперационном периоде.

Различают первичную и вторичную острую дыхательную недостаточность.

Первичную острую дыхательную недостаточность могут вызвать:

  • угнетение внешнего дыхания вследствие болевого синдрома (травма грудной клетки);
  • непроходимость верхних дыхательных путей (бронхит с нарушением выделения мокроты, инородное тело, отек гортани, аспирация);
  • нарушение функции легочной ткани (массивная пневмония, ателектаз или спавшееся легкое);
  • нарушение функции дыхательного центра (черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка лекарственных средств и наркотических веществ);
  • нарушение функции дыхательной мускулатуры (столбняк, ботулизм, полиомиелит).
  • анемия и невозмещенная массивная кровопотеря;
  • эмболия или тромбоз легочной артерии;
  • отек легких при острой сердечной недостаточности;
  • сдавливание легких внеплевральное (при паралитической непроходимости кишечника) и внутриплевральное (при пневмотораксе, гидротораксе).

Хроническая дыхательная недостаточность развивается исподволь в течение месяцев и лет, или же является следствием острой недостаточности при неполном восстановлении состояния. В течение длительного времени она может проявляться гипоксемией и одышкой I-II степени только в период обострений бронхолегочного заболевания, от течения которого и зависят темпы нарастания проявлений хронической дыхательной недостаточности.

Причины хронической дыхательной недостаточности:

  • бронхолегочные заболевания (пневмония, бронхит, туберкулез, эмфизема легких, пневмосклероз и другие);
  • повышенное давление в малом кругу кровообращения;
  • легочные васкулиты (воспаление сосудистой стенки кровеносных сосудов легких);
  • патология периферических нервов, мышц (полиомиелит, миастения);
  • заболевания центральной нервной системы.

Лучевые синдромы поражения легких

Главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. При регистрации классической спирограммы кривая форсированного выдоха становится растянутой, уменьшаются такие показатели, как ОФВ1 и индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV,/FVC). ЖЕЛ (VC) при этом или не изменяется, или незначительно уменьшается.

Более надежным признаком бронхообструктивного синдрома является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV1/FVC), поскольку абсолютная величина ОФВ1 (FEV1) может уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC).

Уже па ранних стадиях развития обструктивного синдрома снижается расчетный показатель средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%)- О» является наиболее чувствительным спирографическим показателем, раньше других указывающим на повышение сопротивления воздухоносных путей.

Более точные и падежные данные могут быть получены при анализе петли поток-объем с помощью современных компьютерных спирографических систем. Обструктивные расстройства сопровождаются изменениями преимущественно экспираторной части петли поток-объем.

Если у большинства здоровых людей эта часть петли напоминает треугольник с почти линейным снижением объемной скорости потока воздуха па протяжении выдоха, то у больных с нарушениями бронхиальной проходимости наблюдается своеобразное «провисание» экспираторной части петли и уменьшение объемной скорости потока воздуха при всех значениях объема легких. Нередко, вследствие увеличения объема легких, экспираторная часть петли сдвинута влево.

Снижаются такие спирографические показатели, как ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVС), пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд, или РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) и СОС25-75% (FЕF25-75).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) может оставаться неизмененной или уменьшатся даже при отсутствии сопутствующих рестриктивных расстройств. При этом важно оценить также величину резервного объема выдоха (РОвыд), который закономерно уменьшается при обструктивном синдроме, особенно при возникновении раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

По мнению некоторых исследователей, количественный анализ экспираторной части петли поток-объем позволяет также составить представление о преимущественном су жеиии крупных или мелких бронхов. Считается, что для обструкции крупных бронхов характерно снижение объемной скорости форсированного выдоха преимущественно в начальной части петли, в связи с чем резко уменьшаются такие показатели, как пиковая объемная скорость (ПОС) и максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС25%. или МЕF25).

При этом объемная скорость потока воздуха в середине и конце выдоха (МОС50% и МОС75%) также снижается, но в меньшей степени, чем ПОСвыд и МОС25%. Наоборот, при обструкции мелких бронхов выявляют преимущественно снижение МОС50%. МОС75%, тогда как ПОСвыд нормальна или незначительно снижена, а МОС25% снижена умеренно.

Однако следует подчеркнуть, что эти положения в настоящее время представляются достаточно спорными и не могут быть рекомендованы для использования в широкой клинической практике. Во всяком случае, имеется больше оснований считать, что неравномерность уменьшения объемной скорости потока воздуха при форсированном выдохе скорее отражает степень бронхиальной обструкции, чем ее локализацию.

Ранние стадии сужения бронхов сопровождаются замедлением экспираторного потока воздуха в конце и середине выдоха (снижение МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малоизмененных значениях МОС25%, ОФВ1/ФЖЕЛ и ПОС), тогда как при выраженной обструкции бронхов наблюдается относительно пропорциональное снижение всех скоростных показателей, включая индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПОС и МОС25%.

Представляет интерес диагностика обструкции верхних воздухоносных путей (гортань, трахея) с помощью компьютерных спирографов. Различают три типа такой обструкции:

  1. фиксированная обструкция;
  2. переменная внегрудная обструкция;
  3. переменная внутригрудная обструкция.

Примером фиксированной обструкции верхних воздухоносных путей является стеноз лани, обусловленный наличием трахеостомы. В этих случаях дыхание осуществляется через жесткую относительно узкую трубку, просвет которой на вдохе и выдохе не изменяется.

Такая фиксированная обструкция ограничивает поток воздуха как на вдохе, так и на выдохе. Поэтому экспираторная часть кривой напоминает по форме инспираторную; объемные скорости вдоха и выдоха значительно уменьшены и почти равны друг другу.

В клинике, однако, чаще приходится сталкиваться с двумя вариантами переменной обструкции верхних воздухоносных путей, когда просвет гортани или трахеи меняется время вдоха или выдоха, что ведет к избирательному ограничению соответственно инспираторного или экспираторного потоков воздуха.

Переменная внегрудная обструкция наблюдается при различного рода стенозах гортани (отек голосовых связок, опухоль и т.д.). Как известно, во время дыхательных движений просвет внегрудных воздухоносных путей, особенно суженных, зависит от соотношения внутритрахеального и атмосферного давлений.

Во время вдоха давление в трахее (так же как и виутриальвеолярное и внутриплевральное) становится отрицательным, т.е. ниже атмосферного. Это способствует сужению просвета внегрудных воздухоносных путей и значительному ограничению ипспираториого потока воздуха и уменьшению (уплощению) инспираторной части петли поток-объем.

Во время форсированного выдоха внутритрахеальное давление становится значительно выше атмосферного, в связи с чем диаметр воздухоносных путей приближается к нормальному, а экспираторная часть петли поток-объем изменяется мало.

Переменная внутригрудная обструкция верхних воздухоносных путей наблюдается и опухолях трахеи и дискинезии мембранозной части трахеи. Диаметр утри грудных воздухоносных путей во многом определяется соотношением внутритрахеального и внутриплеврального давлений.

При форсированном выдохе, когда внутриплевральное давление значительно увеличивается, превышая давление в трахее, внутригрудные воздухоносные пути сужаются, и развивается их обструкция. Во время вдоха давление в трахее несколько превышает отрицательное внутриплевральное давление, а степень сужения трахеи уменьшается.

Таким образом, при переменной внутригрудной обструкции верхних воздухоносных путей происходит избирательное ограничение потока воздуха на выдохе и уплощение инспираторной части петли. Ее инспираторная часть почти не изменяется.

При переменной внегрудной обструкции верхних воздухоносных путей наблюдается избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха преимущественно на вдохе, при внутригрудной обструкции — на выдохе.

Следует также заметить, что в клинической практике достаточно редко встречаются случаи, когда сужение просвета верхних воздухоносных путей сопровождается уплощением только инспираторной или только экспираторной части петли.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Лучевая диагностика повреждений и заболеваний легких очень трудна. Не случайно даже сформулирован афоризм: «Ох, нелегкие эти легкие!». Сотни болезней в разных фазах своего развития создают многообразные рентгенологические и радионуклидные картины, и их бесконечные вариации кажутся порой неповторимыми.

Тем не менее опытный врач, опираясь на результаты изучения анамнеза и клинической картины, знание нормальной и патологической анатомии, с завидной легкостью разбирается в типовых ситуациях и приходит к правильному заключению.

Большинство заболеваний легких сопровождается уплотнением легочной ткани, т.е. снижением или отсутствием ее воздушности. Уплотненная ткань сильнее поглощает рентгеновское излучение. На фоне светлого легочного поля появляется тень или, как принято говорить, затемнение.

Положение, величина и форма затемнения зависят, естественно, от объема поражения. Различают несколько типовых вариантов затемнения. Если патологический процесс захватил все легкое, то на рентгенограмме в той или иной степени затемнено все легочное поле.

Этот синдром обозначают термином «обширное затемнение легочного поля». Обнаружить его не составляет труда — он бросается в глаза при первом взгляде на снимок. Однако нужно сразу же определить его субстрат.

Повышение прозрачности легочного поля или его части может быть обусловлено либо наличием воздуха в плевральной полости (пневмоторакс), либо уменьшением количества мягких тканей и соответственно увеличением количества воздуха в легком или его части.

Дыхательная недостаточность у детей и взрослых

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Изменения легочного рисунка — синдром, часто наблюдающийся при заболеваниях легких. Нередко он сочетается с нарушением структуры корня легкого. Это понятно: ведь легочный рисунок образован в первую очередь артериями, исходящими из корня, поэтому многие патологические процессы затрагивают как паренхиму легкого, так и его корень.

Изменения легочного и корневого рисунка 

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Острая дыхательная недостаточность: что делать при попадании инородного тела в дыхательные пути ребёнка — видео

ДН у ребенка обычно проходит в острой форме. Основными отличиями патологии у взрослых и детей являются другие уровни показателей газового кровяного состава.

Степень тяжести Показатели (в мм рт.ст.) Симптомы
I — Ра кислорода падает до 60-80
  • одышка;
  • усиленное сердцебиение;
  • носогубной треугольник и оттенок кожи в целом приобретает синюшный оттенок;
  • напряженность крыльев носа
II
  • Ра углекислоты в норме или незначительно повышенное (до 50);
  • РаО2 — занижено (от 51 до 64)
  • появляются одышка и учащенное сердцебиение еще в спокойном состоянии;
  • повышается кровяное давление;
  • синеют фаланги пальцев;
  • меняется общее состояние ребенка: возможна вялость и постоянная усталость, или же возбужденность и беспокойное состояние;
  • увеличен объем дыхания в минуту до 145-160%
III
  • уровень РаО2 падает до 55-50;
  • Ра углекислоты может повыситься до 100;
  • сильно выраженная одышка;
  • при дыхании задействуется вспомогательная мускулатура;
  • ритм дыхания нарушен;
  • учащается пульс и снижается кровяное давление;
  • кожа бледная, приобретает мраморность с оттенком синюшности;
  • ребенок находится в состоянии вялости и заторможенности;
  • соотношение числа вдохов и сокращений сердца в минуту — 1:2
IV
(гипоксическая кома)
  • артериальное давление либо слишком низкое, либо вовсе не отслеживается;
  • кислородное парциальное давление падает ниже 49;
  • парциальное давление углекислоты превышает 100
  • кожа на теле ребенка приобретает землистую окраску, лицо приобретает синюшность;
  • по всему телу проявляются пятна багрово-синюшного цвета;
  • ребенок находится без сознания;
  • дыхание судорожное, нестабильное, частота — до 10 в минуту

При выявлении признаков ДН 3 и 4 степень тяжести ребенку необходимы неотложная госпитализация и интенсивная терапия. Лечение детей при ДН легкой формы (1 и 2 стадии) возможно в домашних условиях.

Дыхательная недостаточность у детей – патологическое состояние, возникающее вследствие нарушения газового состава крови.

  • заболевания верхних или нижних дыхательных путей;
  • муковисцидоз (наследственное хроническое заболевание легких);
  • нарушение проходимости воздухоносных путей (при рвоте или забросе в трахею или бронхи содержимого желудка, попадании инородного тела; при западении языка);
  • пневмоторакс и пиоторакс (попадание воздуха или гноя в плевральную полость при повреждении или прорыве легкого);
  • травма грудной клетки;
  • травмы и заболевания центральной и периферической нервной системы;
  • миастения (аутоиммунное заболевание с выраженной слабостью мышц) и мышечные дистрофии (врожденное заболевание со слабостью мышц).

Основными механизмами развития дыхательной недостаточности у детей являются гипо- или гиперкапния, и гипоксемия. Причем гиперкапнии не бывает без сопутствующей гипоксемии. Гипоксемия же нередко развивается в сочетании с

Дыхательную недостаточность у детей делят на обструктивную, вентиляционную (внелегочного происхождения) и паренхиматозную.

Причиной обструктивной дыхательной недостаточности может быть бронхоспазм и отек слизистой при заболевании (бронхит, бронхиальная астма, ларинготрахеит); сдавливание совершенно здоровых воздухоносных путей (инородным телом в бронхах и в пищеводе);

При паренхиматозной дыхательной недостаточности поражаются преимущественно альвеолы и капилляры легочной ткани с возникновением блока для передачи кислорода из альвеол в кровь. Патофизиологическая основа синдрома – снижение податливости и уменьшение функциональной емкости легких.

Вентиляционная дыхательная недостаточность возникает при нарушении нейромышечного управления процессом внешнего дыхания. Причинами такого нарушения могут быть:

  • угнетение дыхательного центра при воспалительном процессе (воспаление вещества мозга – энцефалит), отравлении (барбитуратами), опухолях мозга, черепно-мозговых травмах;
  • поражение проводящей нервной системы (при полиомиелите);
  • нарушение передачи импульса с нерва на мышцу (при миастении или под действием миорелаксантов);
  • поражение дыхательной мускулатуры (при мышечной дистрофии). К гиповентиляции могут привести травмы реберного каркаса, парез кишечника (за счет высокого стояния диафрагмы), пневмоторакс или гемоторакс. Во всех этих случаях развивается сочетание гиперкапнии и гипоксемии.

У детей развитие дыхательной недостаточности происходит быстрее, чем при той же ситуации у взрослых. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма: узкий просвет бронхов, более выраженная наклонность к отеку слизистой и выделению секрета слизистой. Эти факторы и приводят к быстрому развитию обструкции.

Более слабая дыхательная мускулатура, высоко стоящая диафрагма, недостаточно развитые эластические волокна в легочной ткани и бронхиальной стенке у детей обуславливают меньшую, чем у взрослых, глубину дыхания.

У детей более интенсивный обмен веществ, поэтому и потребность в кислороде у них выше. Еще больше увеличивается потребность в нем при заболевании, что и способствует развитию дыхательной недостаточности.

Гипоксемия быстро приводит к гипоксии и нарушению функции различных органов (особенно сердечно-сосудистой и центральной нервной систем). Дыхательная недостаточность быстро достигает стадии декомпенсации.

Клиническая симптоматика дыхательной недостаточности в детском возрасте зависит от ее степени тяжести.

Дыхательная недостаточность I степени проявляется одышкой, учащением сердцебиений, синюшным оттенком кожи носогубного треугольника и напряжением крыльев носа при малейшей физической нагрузке. Кровяное давление остается нормальным, парциальное давление кислорода снижается до 65-80 мм рт.ст.

Для II степени дыхательной недостаточности характерно появление одышки и учащения сердцебиения в покое, кровяное давление повышено, носогубный треугольник и ногтевые фаланги с синюшным оттенком, кожа бледная, отмечается возбуждение и беспокойство ребенка, (но могут отмечаться вялость и сниженный тонус мышц).

Минутный объем дыхания повышен (до 150-160%), парциальное давление кислорода снижено до 51-64 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа нормальное или незначительно повышено (до 50 мм рт.ст.) Кислородотерапия оказывает эффект: улучшается состояние ребенка и нормализуется газовый состав крови.

При III степени дыхательной недостаточности выраженная одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, нарушается ритм дыхания, пульс учащен, кровяное давление снижено. Соотношение числа дыхания за 1 минуту к частоте сердечных сокращений – 1:2.

Частота дыхания снижается за счет аритмии и остановок дыхания. Кожа бледная, может отмечаться разлитая синюшность кожи и слизистых, мраморность кожи. Ребенок заторможенный, вялый. Парциальное давление кислорода снижено до 50 мм рт.ст., а углекислого газа повышено до 75-100 мм рт.ст. Кислородотерапия не дает эффекта.

Дыхательная недостаточность IV степени, или гипоксическая кома, характеризуется появлением землистой окраски кожи, синюшности лица, появлением синюшно-багровых пятен на туловище и конечностях. Сознание отсутствует.

Дыхание судорожное с длительными остановками дыхания. Частота дыхания 8-10 в минуту. Пульс нитевидный, частота сердечных сокращений ускорена или замедлена. Артериальное давление значительно снижено или не определяется.

Острая дыхательная недостаточность в любом возрасте и по любой причине возникновения требует обязательной госпитализации ребенка. При хронической дыхательной недостаточности I –II степени тяжести возможно лечение ребенка на дому.

Дыхательная недостаточность у

проявляется в виде синдрома дыхательных расстройств. Чаще всего он наблюдается у недоношенных детей, т.к. у таких деток не успевает созреть система

(биологически активное вещество, выстилающее альвеолы). Вследствие дефицита сурфактанта альвеолы на выдохе спадаются, снижается площадь газообмена в легких, что приводит к гиперкапнии и гипоксемии.

Имеет значение не только гестационный возраст на момент рождения, но и гипоксия плода при внутриутробном развитии. Следствием гипоксии могут быть спазм сосудов, инактивация сурфактанта в альвеолах.

Дыхательная недостаточность у новорожденного может развиться и при аспирации (попадании в дыхательные пути) околоплодных вод, крови или мекония (первородного кала малыша), которые повреждают сурфактант и вызывают обструкцию воздухоносных путей.

Пороки развития органов дыхания (заращение носовых ходов, свищи между трахеей и пищеводом, недоразвитие или отсутствие легких, диафрагмальная грыжа, поликистоз легких) являются причиной острого развития дыхательной недостаточности в первые дни и даже часы после рождения.

Проявлениями синдрома дыхательных расстройств у новорожденных наиболее часто являются:

  • аспирационный синдром;
  • ателектаз легких;
  • болезнь гиалиновых мембран;
  • пневмония;
  • отечно-геморрагический синдром.

– нерасправившиеся за 48 часов с момента рождения или вторично спавшиеся после первого вдоха участки легкого. Причиной такой патологии являются: недоразвитый дыхательный центр, незрелость легкого или дефицит сурфактанта (у недоношенных детей). Ателектазы могут быть обширными и мелкими.

Гиалино-мембранозная болезнь заключается в отложении в альвеолах и мелких бронхиолах гиалиноподобного вещества. Способствуют развитию заболевания гипоксия плода, незрелость легких, нарушение синтеза сурфактанта.

Через 1-2 часа с момента рождения появляются и постепенно нарастают нарушения дыхания. На рентгенограмме появляются однородные затемнения легких разной интенсивности, из-за чего становятся невидимыми диафрагма, контуры сердца и крупных сосудов.

Нарушения кислотно-основного состояния

Рестриктивные нарушения легочной вентиляции сопровождаются ограничением наполнения легких воздухом вследствие уменьшения дыхательной поверхности легкого, выключения части легкого из дыхания, снижения эластических свойств легкого и грудной клетки, а также способности легочной ткани к растяжению (воспалительный или гемодинамический отек легкого, массивные пневмонии, пневмокониозы, пневмосклероз и т.н.).

Дыхательная недостаточность у детей и взрослых

Основное следствие рестриктивных (ограничительных) расстройств вентиляции, выявляемых при классической спирографии — это почти пропорциональное уменьшение большинства легочных объемов и емкостей: ДО, ЖЕЛ, РОвд, РОвыд, ОФВ, ОФВ1 и т.д.

Важно, что, в отличие от обструктивного синдрома, снижение ОФВ1 не сопровождается уменьшением отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. Этот показатель остается в пределах нормы или даже несколько увеличивается за счет более значительного уменьшения ЖЕЛ.

При компьютерной спирографии кривая поток-объем представляет собой уменьшенную копию нормальной кривой, в связи с общим уменьшением объема легких смещенную вправо. Пиковая объемная скорость (ПОС) экспираторного потока ОФВ1 снижены, хотя отношение ОФВ1/ФЖЕЛ нормальное или увеличено.

В связи ограничением расправления легкого и, соответственно, уменьшением его эластической тяги потоковые показатели (например, СОС25-75%» МОС50%, МОС75%) в ряде случаев также могут быть снижены даже при отсутствии обструкции воздухоносных путей.

Наиболее важными диагностическими критериями рестриктивных расстройств вентиляции, позволяющими достаточно надежно отличить их от обструктивных расстройств, являются:

  1. почти пропорциональное снижение легочных объемов и емкостей, измеряемых при спирографии, а также потоковых показателей и, соответственно, нормальная или малоизмененная форма кривой петли поток-объем, смещенной вправо;
  2. нормальное или даже увеличенное значение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ);
  3. уменьшение резервного объема вдоха (РОвд) почти пропорционально резервному объему выдоха (РОвыд).

Следует еще раз подчеркнуть, что для диагностики даже «чистых» рестриктивных расстройств вентиляции нельзя ориентироваться только па снижение ЖЕЛ, поскольку пот показатель при выраженном обструктивном синдроме также может существенно уменьшаться.

Более надежными дифференциально-диагностическими признаками являются отсутствие изменений формы экспираторной части кривой поток-объем (в частности, нормальные или увеличенные значения OФB1/ФЖЕЛ), а также пропорциональное уменьшение РОвд и РОвыд.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Сложнее обстоит дело с оценкой параметров кислотно-основного состояния в период компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рСО2 и ВЕ может наблюдаться как при нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при респираторном алкалозе.

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно первичное повышение РаСО2, по сути являющееся причиной этого нарушения кислотно-основного состояния, этих случаях соответствующие изменения ВЕ вторичны, то есть отражают включение различных компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение концентрации оснований.

Таким образом, сопоставление параметров нарушений кислотно-основного состояния с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации.

Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка изменений электролитного состава крови. При респираторном и метаболическом ацидозе часто наблюдаются гипернатриемия (или нормальная концентрация Nа ) и гиперкалиемия, а при респираторном алкалозе — гипо- (или нормо) натриемия и гипокалиемия

  1. Максимально восстановить нормальную вентиляцию лёгких и поддерживать её в таком состоянии.
  2. Диагностировать и по возможности вылечить сопутствующие заболевания, вследствие которых и появились проблемы с дыханием.

Если врач заметит у пациента ярко выраженную гипоксию, то прежде всего он назначит ему кислородную терапию, при которой медики внимательно следят за состоянием больного и мониторят характеристики состава крови.

Если человек дышит сам, то для этой процедуры используют специальную маску или носовой катетер. Пациенту в коме проводится интубация, которая искусственно вентилирует лёгкие. Одновременно больной начинает принимать антибиотики, муколитики, а также бронхолитики.

Лечение

Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.

  • При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
  • При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений.
  • Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства. Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
  • Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание «рот в рот» или «рот в нос») или при помощи аппарата искусственного дыхания.
  • При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку.
  • Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики.
  • При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид, Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний.
  • При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин).
  • Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
  • При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин, Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
  • Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина.
  • Для коррекции метаболических расстройств назначается также внутривенное введение поляризующей смеси (витамин В6, Кокарбоксилаза, Панангин, Глюкоза).
  • При метеоризме (парезе кишечника), при высоком стоянии диафрагмы показана очистительная клизма, удаление из желудка содержимого с помощью зонда, массаж живота.

Параллельно с оказанием неотложной помощи проводится лечение основного заболевания.

  • ликвидация причины (по возможности) или лечение основного заболевания, приведшего к дыхательной недостаточности;
  • обеспечение проходимости воздухоносных путей;
  • обеспечение нормального поступления кислорода.

В большинстве случаев устранить причину возникновения хронической дыхательной недостаточности практически невозможно. Но возможно предпринимать меры по профилактике обострений хронического заболевания бронхолегочной системы. В особо тяжелых случаях прибегают к

легких.

Для поддержания проходимости воздухоносных путей применяются лекарственные средства (расширяющие бронхи и разжижающие мокроту) и так называемая респираторная терапия, включающая разные методы: постуральный дренаж, отсасывание мокроты, дыхательные упражнения.

Выбор метода респираторной терапии зависит от характера основного заболевания и состояния пациента:

  • Для постурального массажа пациент принимает положение сидя с упором на руки и наклоном вперед. Помощник проводит похлопывание по спине. Такую процедуру можно проводить дома. Можно использовать и механический вибратор.
  • При повышенном образовании мокроты (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого или муковисцидозе) можно также использовать метод «кашлевой терапии»: после 1 спокойного выдоха надо сделать 1-2 форсированных выдоха с последующим расслаблением. Такие методы приемлемы для пожилых пациентов или в послеоперационном периоде.
  • В некоторых случаях приходится прибегать к отсасыванию мокроты из дыхательных путей с подключением электроотсоса (при помощи пластиковой трубочки, введенной через рот или нос в дыхательные пути). Таким способом удаляют мокроту и при трахеостомической трубке у больного.
  • Дыхательной гимнастикой необходимо заниматься при хронических обструктивных заболеваниях. Для этого можно использовать прибор «побудительный спирометр» или же интенсивные дыхательные упражнения самого пациента. Применяется также метод дыхания при полусомкнутых губах. Этот метод увеличивает давление в воздухоносных путях и предотвращает их спадение.
  • Для обеспечения нормального парциального давления кислорода используется кислородотерапия – один из основных методов лечения дыхательной недостаточности. Противопоказаний к кислородотерапии нет. Используются для введения кислорода носовые канюли и маски.
  • Из лекарственных средств применяется Алмитрин – единственное лекарственное средство, способное улучшать парциальное давление кислорода в течение длительного времени.
  • В некоторых случаях тяжелобольные нуждаются в подключении аппарата искусственной вентиляции легких. Аппарат сам подает воздух в легкие, а выдох производится пассивно. Это спасает жизнь пациенту, когда он не может дышать самостоятельно.
  • Обязательным в лечении является воздействие на основное заболевание. С целью подавления инфекции применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью выделенной из мокроты бактериальной флоры.
  • Кортикостероидные препараты для длительного применения используются у больных с аутоиммунными процессами, при бронхиальной астме.

При назначении лечения следует учитывать показатели работы сердечно-сосудистой системы, контролировать количество потребляемой жидкости, при необходимости использовать препараты для нормализации артериального давления. При осложнении дыхательной недостаточности в виде развития легочного сердца применяются

. С помощью назначения успокаивающих средств врач может уменьшить потребности в кислороде.

Вторичная эмфизема легких

Легочные объемы

Легочные емкости

Как было указано выше, методы классической спирографии, а также компьютерная обработка кривой поток-объем позволяют составить представление об изменениях только пяти из восьми легочных объемов и емкостей (ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, Евд, или, соответственно — VT, IRV, ERV, VC и 1С), что дает возможность оценить преимущественно степень обструктивных расстройств легочной вентиляции.

Рестриктивные расстройства могут быть достаточно надежно диагностированы только в том случае, если они не сочетаются с нарушением бронхиальной проходимости, т.е. при отсутствии смешанных расстройств легочной вентиляции.

Тем не менее, в практике врача чаще всего встречаются именно такие смешанные нарушения (например, при хроническом обструктивном бронхите или бронхиальной астме, осложненными эмфиземой и пневмосклерозом и т.п.).

Для решения этой проблемы необходимо использовать дополнительные методы определения функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и рассчитывать показатели остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC).

Принцип газоаналитических методов заключается в том, что в легкие либо вводя i инертный газ гелий (метод разведения), либо вымывают содержащийся в альвеолярном воздухе азот, заставляя пациента дышать чистым кислородом. В обоих случаях ФОЕ вычисляют, исходя из конечной концентрации газа (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод разведения гелия. Гелий, как известно, является инертным и безвредным для организма газом, который практически не проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану и не участвует в газообмене.

Метод разведения основан на измерении концентрации гелия в замкнутой емкости спирометра до и после смешивания газа с легочным объемом. Спирометр та крытого типа с известным объемом (Vсп) заполняют газовой смесью, состоящей из кислорода и гелия.

При этом объем, который занимает гелий (Vсп), и его исходная концентрация (FHe1) также известны. После спокойного выдоха пациент начинает дышать из спирометра, и гелий равномерно распределяется между объемом легких (ФОЕ, или FRC) и объемом спирометра (Vсп). Через несколько минут концентрация гелия в общей системе («спирометр-легкие») снижается (FНе2).

Метод вымывания азота. При использовании этого метода спирометр заполняют кислородом. Пациент в течение нескольких минут дышит в замкнутый контур спирометра, при этом измеряют объем выдыхаемого воздуха (газа), начальное содержание азота в легких и его конечное содержание в спирометре. ФОЕ (FRC) рассчитывают, используя уравнение, аналогичное таковому для метода разведения гелия.

Точность обоих приведенных методов определения ФОЕ (РЯС) зависит от полноты смешивания газов в легких, которое у здоровых людей происходит в течение нескольких минут. Однако при некоторых заболеваниях, сопровождающихся выраженной неравномерностью вентиляции (например, при обструктивной легочной патологии), уравновешивание концентрации газов занимает длительное время.

Плетизмография всего тела. Метод плетизмографии всего тела — это один из наиболее информативных и сложных методов исследования, используемый в пульмонологии для определения легочных объемов, трахеобронхиального сопротивления, эластических свойств легочной ткани и грудной клетки, а также для оценки некоторых других параметров легочной вентиляции.

Интегральный плетизмограф представляет собой герметично закрытую камеру объемом 800 л, в которой свободно размещается пациент. Обследуемый дышит через пневмотахографическую трубку, соединенную со шлангом, открытым в атмосферу.

Шланг имеет заслонку, которая позволяет в нужный момент автоматически перекрывать поток воздуха. Специальными барометрическими датчиками измеряется давление в камере (Ркам) и в ротовой полости (Ррот).

P1хV1 = Р2хV2, где P1- исходное давление газа, V1 — исходный объем газа, Р2 — давление после изменения объема газа, V2 — объем после изменения давления газа.

Пациент, находящийся внутри камеры плетизмографа, производит вдох и спокойный выдох, после чего (па уровне ФОЕ, или FRC) заслонку шланга закрывают, и обследуемый предпринимает попытку «вдоха» и «выдоха» (маневр «дыхания») При таком маневре «дыхания» внутриальвеолярное давление изменяется, и обратно пропорционально ему изменяется давление в замкнутой камере плетизмографа.

При попытке «вдоха» с закрытой заслонкой объем грудной клетки увеличивается,ч то приводит, с одной стороны, к уменьшению внутриальвеолярного давления, а с другой — к соответствующему увеличению давления в камере плетизмографа (Ркам).

Таким образом, метод плетизмографии всего тела позволяет с высокой точностью рассчитывать внутригрудной объем газа (ВГО), который у здоровых лиц достаточно точно соответствует величине функциональной остаточной емкости легких (ФОН, или КС);

Дыхательная недостаточность у детей и взрослых

разница ВГО и ФОБ обычно не превышает 200 мл. Однако следует помнить, что при нарушении бронхиальной проходимости и некоторых других патологических »стояниях ВГО может значительно превышать величину истинного ФОБ за счет увеличения числа невентилируемых и плохо вентилируемых альвеол.

В этих случаях целесообразно комбинированное исследование с помощью газоаналитических методов метода плетизмографии всего тела. Кстати, разность ВОГ и ФОБ является одним из важных показателей неравномерности вентиляции легких.

Четвертая фаза кривой вымывания азота связана с экспираторным закрытием мелких воздухоносных путей базальных отделов легких и поступлением воздуха преимущественно из верхушечных отделов легких, альвеолярный воздух в которых содержит азот более высокой концентрации.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану подчиняется закону Фика, согласно которому скорость диффузии прямо пропорциональна:

  1. градиенту парциального давления газов (О2 и СО2) по обе стороны мембраны (Р1 — Р2) и
  2. диффузионной способности альвеолярно-каииллярпой мембраны (Dm):

VG= Dm х (Р1 — Р2), где VG — скорость переноса газа (С) через альвеолярно-капиллярную мембрану, Dm — диффузионная способность мембраны, Р1 — Р2 — градиент парциального давления газов по обе стороны мембраны.

Для вычисления диффузионной способности легких ФО для кислорода необходимо измерить поглощение 62 (VO2) и средний градиент парциального давления O2. Значения VO2 измеряют при помощи спирографа открытого или закрытого типа.

Для определения градиента парциального давления кислорода (Р1 — Р2) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в клинических условиях измерить парциальное давление O2 в легочных капиллярах трудно.

Чаще используют определение диффузионной способности легких пе для O2, а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь Тогда для определения DlСО достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и давление газа в альвеолярном воздухе.

Наиболее широко в клинике применяют метод одиночного вдоха. Обследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия, и на высоте глубокого вдоха на 10 секунд задерживает дыхание. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия, и рассчитывают диффузионную способность легких для СО.

В норме DlСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт. ст./м2. Диффузионную способность легких для кислорода (DlО2) рассчитывают, умножая DlСО на коэффициент 1,23.

Наиболее часто снижение диффузионной способности легких вызывают следующие заболевания.

  • Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови).
  • Заболевания и синдромы, сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.).
  • Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).

Для правильной интерпретации изменений диффузионной способности легких необходимо учитывать показатель гематокрита. Повышение гематокрита при полицитемии и вторичном эритроцитозе сопровождается увеличением, а его уменьшение при анемиях — снижением диффузионной способности легких.

[62], [63], [64], [65], [66]

Для определения газового состава крови у больных с острой дыхательной недостаточностью, находящихся в отделениях реанимации, используют сложную инвазивную методику получения артериальной крови с помощью пункции крупной артерии.

Чаще проводят пункцию лучевой артерии, поскольку при этом ниже риск развития осложнении. На кисти имеется хороший коллатеральный кровоток, который осуществляется локтевой артерией. Поэтому даже при повреждении лучевой артерии во время пункции или эксплуатации артериального катетера кровоснабжение кисти сохраняется.

Показаниями для пункции лучевой артерии и установки артериального катетера служат:

  • необходимость частого измерения газового состава артериальной крови;
  • выраженная гемодинамическая нестабильность на фоне острой дыхательной недостаточности и необходимость постоянного мониторинга показателей гемодинамики.

Измерение рН крови

Обеспечение проходимости воздухоносных путей

Измерение сопротивления воздухоносных путей является диагностически важным параметром легочной вентиляции. Придыхании воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами.

Во время вдоха расширение грудной клетки приводит к снижению виутриплеврального и, соответственно, внутриальвеолярного давления, которое становится ниже давления в ротовой полости (атмосферного). В результате поток воздуха направляется внутрь легких.

Во время выдоха действие эластической тяги легких и грудной клетки направлено на увеличение внутриальвеолярного давления, которое становится выше давления в ротовой полости, в результате чего возникает обратный поток воздуха.

Вторым фактором, определяющим величину потока газа по воздухоносным путям, является аэродинамическое сопротивление (Raw) которое, в свою очередь, зависит от просвета и длины воздухоносных путей, а также от вязкости газа.

Величина объемной скорости потока воздуха подчиняется закону Пуазейля: V = ∆P / Raw, где

  • V — объемная скорость ламинарного потока воздуха;
  • ∆P — градиент давления в ротовой полости и альвеолах;
  • Raw — аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей.

Отсюда следует, что для вычисления аэродинамического сопротивления воздухоносных путей необходимо одновременно измерить разность между давлением в полости рта в альвеолах (∆P), а также объемную скорость потока воздуха.

Существует несколько методов определения Raw, основанных на этом принципе:

  • метод плетизмографии всего тела;
  • метод перекрытия воздушного потока.

Обеспечение свободной проходимости воздухоносных путей является важнейшей задачей лечения больных с острой дыхательной недостаточностью, независимо от ее генеза. Так, например, для многих заболеваний, являющихся причинами паренхиматозной дыхательной недостаточности (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхиолит, муковисцидоз, центральный рак легкого, бронхопневмония, туберкулез легких и др.

), характерна выраженная обструкция дыхательных путей, обусловленная отеком, инфильтрацией слизистой оболочки, наличием низкого секрета в бронхах (мокроты), спазмом гладкой мускулатуры бронхов и другими причинами.

У больных с вентиляционной дыхательной недостаточности обструкция бронхов развивается вторично. На фоне значительного снижения дыхательного объема и ослабления в связи с этим бронхиального дренажа. Таким образом, дыхательная недостаточность любой природы (паренхиматозная или вентиляционная), так или иначе, сопровождается нарушениями бронхиальной проходимости, без устранения которых практически невозможно эффективное лечение дыхательной недостаточности.

Трахеобронхиальный катетер. При недостаточной эффективности перечисленных способов санации дыхательных путей (пустуральный дренаж, массаж грудной клетки, применение ингаляторов и т.п.), выраженной обструкции бронхов и нарастающей дыхательной недостаточности, прибегают к принудительному очищению трахеобронхиального дерева.

С этой целью используют введение в трахею пластмассового катетера диаметром 0,5-0,6 см, который проводится через носовой ход или рот и затем через голосовые связки в трахею, а при необходимости — в полость главных бронхов.

Присоединение катетера (зонда) к электроотсосу позволяет эвакуировать мокроту в пределах досягаемости зонда Кроме того, являясь сильным механическим раздражителем, зонд обычно вызывает у больного сильный рефлекторный кашель и отделение значительного количества мокроты, что позволяет восстановить проходимость дыхательных путей.

Следует, правда, помнить, что такой способ вызывает у некоторых больных не только кашлевой, но и рвотный рефлекс, а в некоторых случаях — ларингоспазм.

Микротрахеостомия — это чрескожная катетеризация трахеи и бронхов, которая используется в тех случаях, когда планируется длительное постоянное или периодическое отсасывание трахеобронхиального содержимого, а показания или технические возможности для проведения эндотрахеальной интубации, фибробронхоскопии или искусственной вентиляции легких отсутствуют.

Больному после обработки кожи и местной анестезии защищенным скальпелем делают прокол стенки трахеи на уровне между перстневидным хрящом и первым кольцом трахеи. В отверстие вводят гибкий направляющий мандрен, по которому в трахею вводят трахеостомическую канюлю из мягкого поливинилхлорида с внутренним диаметром 4 мм.

Кроме того, нахождение о трахее или одном из главных бронхов зонда используют я введения в трахею и бронхи жидкостей или лекарственных веществ, обладающих муколитическим, отхаркивающим действием, улучшающим реологические свойства мокроты.

С этой целью по катетеру в трахеобронхиальное дерево вводят 50-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора натрия гидрокарбоната вместе с растворами противомикробных средств (пенициллин, фурациллин, диоксидии и др.).

Быстрое введение этих растворов во время глубокого вдоха также провоцирует кашель, что позволяет аспирировать мокроту и улучшить проходимость дыхательных путей. При необходимости через внутритрахеальный катетер (зонд) вводят небольшое количество раствора муколитиков (например, 5-10 мг трипсина), которые разжижают мокроту и облегчают ее отделение. Действие продолжается 2-3 ч, после чего процедуру можно повторить.

В отдельных случаях катетер проводят в один из главных бронхов с целью аспирации бронхиального содержимого и введения лекарственных веществ непосредственно в пораженное легкое, например при наличии у больного ателектазов или абсцессов.

В целом методика чрескожной катетеризации трахеи и бронхов с аспирацией трахебронхиального содержимого достаточно эффективна и проста в исполнении, хотя при проведении возможны осложнения: ошибочное введение катетера в пищевод, паратрахеальную клетчатку, развитие пневмоторакса, эмфиземы средостения, кровотечения.

Кроме того, при длительном использовании этой методики уже через 1-2 дня слизистая трахеи становится мало чувствительной к механическому раздранию катетером и растворами жидкостей и кашлевой рефлекс ослабевает.

Дыхательная недостаточность у детей и взрослых

Фибробронхоскопия является наиболее эффективным методом удаления мокроты санации слизистой оболочки трахеи и бронхов, хотя это и не является единственной задачей этой процедуры. При этом становится возможным санировать слизистую оболочку не только трахеи и главного бронха, но и других отделов дыхательных путей, вплоть до сегментарных бронхов.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Если с помощью эндотрахеального кате- а или фибробронхоскопа не удается обеспечить достаточную проходимость дыхательых путей, а дыхательная недостаточность продолжает нарастать, применяют санацию трахеобронхиального дерева с помощью эндотрахеальной интубации и ИВЛ, если показания к применению этих методов лечения не возникли раньше в связи с нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.