Продолжительные тренировки могут вызвать сепсис

0
9

Причины

Такое заболевание, как заражение крови, может возникнуть в результате проникновения в кровь следующих микроорганизмов:

  • кишечная палочка;
  • пневмококки;
  • стафилококки;
  • менингококки;
  • микобактерия туберкулёза;
  • клебсиелла;
  • грибы типа Candida.
  • вирусы герпеса.

Большая роль в формировании сепсиса отведена иммунитету и его свойствам. Если человек здоров и у него высокая иммунная защита, то при попадании возбудителя в организм, он не даст ему развить это заболевание, а вовремя купирует микроорганизмы.

В зависимости от конкретного вида возбудителя определяется и способ заражения. Каждый из них обладает своими характерными особенностями. Отдельно следует упомянуть про внутрибольничный сепсис, заражение которого осуществляется по причине плохо очищенного помещения, инструментов. Различаются следующие пути инфицирования:

  • через кожные покровы;
  • оральный;
  • отогенный;
  • акушерско-гинекологический;
  • в период хирургических или диагностических манипуляций и травм;
  • криптогенный.

Вызвать заражение крови могут также определённые заболевания:

  • раковые опухоли;
  • ВИЧ;
  • диабет;
  • рахит;
  • врождённые патологии иммунитета.

Приём определённых препаратов, рентгенотерапия также отрицательно сказываются на здоровье человека и могут спровоцировать образование сепсиса.

Отдельно необходимо рассмотреть сепсис у детей. Поражает этот недуг детский организм достаточно редко и, как правило, новорожденных. Заражение может произойти внутри утробы или в период родоразрешения.

Если речь идёт про внутриутробное заражение, то малыш уже появляется на свет с признаками патологии. Сепсис у новорожденных диагностируется по причине проникновения возбудителя через пупочные ранки и сосуды.

Сепсис – это инфекция. Для ее развития необходимо, чтобы в организм человека попали возбудители.

Основные возбудители сепсиса:

  • Бактерии: стрептококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка, ацинетобактер, кишечная палочка, энтеробактер, цитробактер, клебсиелла, энтерококк, фузобактерии, пептококки, бактероиды.
  • Грибки. В основном – дрожжеподобные грибы рода Кандида.
  • Вирусы. Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной. При многих вирусных инфекциях наблюдается общая интоксикация, возбудитель разносится с кровью по всему организму, но признаки таких заболеваний отличаются от сепсиса.

Для возникновения сепсиса необходимо проникновение в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Но по большей части не они вызывают тяжелые нарушения, которыми сопровождается заболевание. Начинают работать защитные механизмы, которые в данной ситуации оказываются избыточными, чрезмерными, приводят к поражению собственных тканей.

Всякая инфекция сопровождается воспалительным процессом. Особые клетки выделяют биологически активные вещества, которые вызывают нарушение кровотока, повреждение сосудов, нарушение работы внутренних органов.

Эти биологически активные вещества называют медиаторами воспаления.

Таким образом, под сепсисом правильнее всего понимать патологическую воспалительную реакцию самого организма, которая развивается в ответ на внедрение инфекционных агентов. У разных людей она выражена в разной степени, в зависимости от индивидуальных особенностей защитных реакций.

Часто причиной развития сепсиса становятся условно-патогенные бактерии, — те, которые не способны причинять вреда в норме, но при определенных условиях могут становиться возбудителями инфекций.

  • Раны и гнойные процессы в коже.
  • Остеомиелит – гнойный процесс в костях и красном костном мозге.
  • Тяжелая ангина.
  • Гнойный отит (воспаление уха).
  • Инфицирование во время родов, абортов.
  • Онкологические заболевания, особенно на поздних стадиях, рак крови.
  • ВИЧ-инфекция на стадии СПИД.
  • Обширные травмы, ожоги.
  • Различные инфекции.
  • Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.
  • Инфекционно-воспалительные заболевания живота, перитонит (воспаление брюшины – тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).
  • Врожденные нарушения работы иммунной системы.
  • Инфекционно-воспалительные осложнения после операции.
  • Пневмония, гнойные процессы в легких.
  • Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.

Продолжительные тренировки могут вызвать сепсис

Этот список можно существенно дополнить. Сепсис способен осложнить практически любое инфекционно-воспалительное заболевание.

Иногда первоначальное заболевание, повлекшее за собой сепсис, выявить не удается. Во время лабораторных исследований в организме больного не обнаруживают никаких возбудителей. Такой сепсис называется криптогенным.

Также сепсис может быть не связан с инфекцией – в этом случае он возникает в результате проникновения бактерий из кишечника (которые в норме в нем обитают) в кровь.

Больной с сепсисом не заразен и не опасен для окружающих – это важное отличие от так называемых септических форм, в которых могут протекать некоторые инфекции (например, скарлатина, менингит, сальмонеллез).

Определение сепсиса

Септический процесс подразделяется на переходящие в друг друга стадии воспалительного ответа на микроорганизмы: синдром системного воспалительного ответа, сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок 4,5 (табл. 16).

Системный воспалительный синдром определяется при наличии двух из четырёх критериев (лихорадка, тахикардия, тахипноэ и лейкоцитоз или лейкопения). Этот синдром может встречаться и без наличия инфекций, например, при аутоиммунных процессах, васкулитах, панкреатите, ожогах, травме, после операций.

Табл 1. Определения патологий

Системный воспалительный ответ

Два или более из следующих критериев:

Температура тела {amp}gt; 38.5°C или {amp}lt; 35.0°C

ЧСС {amp}gt; 90 уд в мин

ЧДД {amp}gt; 20 дыханий в мин или артериальный уровень CO2 {amp}lt; 32 mm Hg или ИВЛ

Лейкоциты {amp}gt; 12,000/куб мм или {amp}lt; 4,000/куб мм или незрелые формы {amp}gt; 10%

Сепсис

Системный воспалительный ответ и доказанная инфекция (положительный посев или окраска по граму крови, мокроты, мочи или стерильной в норме биологической жидкости) или инфекционный очаг, определенный визуально (разрыв кишки со свободным воздухом или содержимым кишечника, обнаруженным во время операции, рана с гноем и тд)

Тяжелый сепсис

Сепсис и хотя бы один признак гипоперфузии или дисфункции органов:

Мраморная кожа

Время капиллярного наполнения ≥ 3 сек

Диурез {amp}lt; 0.5 мл/кг в течения часа или потребность в почечно-замещающей терапии

Лактат {amp}gt; 2 ммоль/л

Острые изменения ментального статуса или патологическая ЭЭГ

Тромбоциты {amp}lt; 100,000/мл или ДВС

Острое повреждение легких — острый респираторный дистресс синдром

Дисфункция сердца (эхокардиография)

Септический шок

Тяжелый сепсис и одно из:

Среднее системное артериальное давление {amp}lt; 60 mm Hg ({amp}lt; 80 mm Hg, если раньше была гипертензия) после 20–30 мл/кг крахмала или 40–60 мл/кг кристаллоида, или давление заклинивания лёгочной артерии 12-20 mm Hg

Потребность в допамине {amp}gt; 5 мкг/кг/мин или норадреналине или адреналине {amp}lt; 0.25 мкг/кг/мин, чтобы поддержать среднее артериальная давление выше 60 mm Hg ({amp}gt; 80 mm Hg, если раньше была гипертензия)

Рефракторный септический шок

Потребность в допамине {amp}gt; 15 мкг/кг/мин или норадреналине или адреналине {amp}gt; 0.25 мкг/кг/мин, чтобы поддержать среднее артериальная давление выше 60 mm Hg ({amp}gt; 80 mm Hg, если раньше была гипертензия)

Что является сепсисом, и что им не является?

Близкие к сепсису состояния, которые сепсисом не являются:

  • Бактериемия – в крови находятся бактерии и их токсины, но не возникает сильная системная воспалительная реакция.
  • Синдром системной воспалительной реакции – более общее понятие. Обозначает реакцию организма в виде системного воспалительного процесса на любое повреждающее воздействие. Сепсис является одной из разновидностей этого состояния, когда в роли фактора, оказывающего повреждающее воздействие, выступает инфекция.
  • Наличие очага, источника инфекции, в организме. Именно из него бактерии и их токсины попадают в кровь.
  • Распространение возбудителей с кровью. Они разносятся по всему организму.
  • Ответ защитной системы. Развивается генерализованное (во всем организме) воспаление.

Симптомы сепсиса

  • Обычно имеет молниеносное или острое течение. Как правило, продолжается несколько дней.
  • Протекает в тяжелой форме, сопровождается значительным ухудшением состояния.
  • Наиболее распространена среди детей, особенно до 3 лет.
  • Самые распространенные возбудители – бактерии стрептококки и стафилококки.
  • Часто заболевание начинается как респираторная инфекция, симптомы могут нарастать буквально на глазах. Иногда от того, насколько быстро начато лечение, зависит жизнь больного.
  • Очаг, из которого распространяется инфекция, чаще всего небольшой, едва заметный. Иногда его вообще не удается выявить.
Симптом Механизм возникновения и описание
Повышение температуры до 39-40°C. Токсины бактерий и воспалительные активные вещества, выделяющиеся в организме, поражают центр головного мозга, отвечающий за регуляцию температуры тела. В итоге в организме начинает вырабатываться «лишнее» тепло. Это происходит при многих инфекциях.
Симптомы, которыми сопровождается повышенная температура:

  • сильный озноб;
  • проливной пот;
  • частый пульс.

Кровоизлияния под кожей. Токсины бактерий и собственная иммунная система повреждают стенки сосудов, в результате чего они лопаются, образуются кровоизлияния.

  • сначала кровоизлияния выглядят как сыпь на коже, состоящая из мелких точек;
  • затем точки сливаются, образуются большие пурпурные пятна;
  • затем могут появиться пузыри и изъязвления.

Нарушение общего состояния. Симптомы:
Желтушность кожи и слизистых оболочек. Возникают за счет нарушения функции печени. В норме этот орган должен перерабатывать билирубин – продукт распада гемоглобина. При нарушении функции печени непереработанный билирубин поступает в кровь, оседает в коже и в головном мозге.
Нарушения дыхания, кровообращения. Симптомы:

  • поверхностное учащенное дыхание;
  • учащенный пульс;
  • снижение артериального давления.
Нарушения со стороны пищеварительной системы Возникают в результате поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы.
Симптомы:

Герпес на губах - один из симптомов сепсиса

Септицемия протекает тяжело, имеет серьезный прогноз. Больной должен быть немедленно доставлен в стационар. Лечение нужно начинать как можно раньше.

  • Очаг, из которого начала распространяться инфекция, всегда явно присутствует. Часто это большой гнойник.
  • Выявляются гнойники в других органах.
  • Эта форма сепсиса протекает менее тяжело и более длительно (несколько недель) по сравнению с септицемией.
  • Можно сказать, что септикопиемия – это более «правильная» реакция организма на инфекцию по сравнению с септицемией.
  • Главные возбудители – стафилококк и синегнойная палочка. Нередко эти два вида бактерий вызывают заболевание вместе.
  • Когда бактерии начинают распространяться по организму, в первую очередь гнойники возникают в легких, затем, как правило – в печени, селезенке, костном мозге, под кожей, в суставах.
Симптом Механизм возникновения, описание
Повышение температуры до 40°C. Температура тела у больного с септикопиемией изменяется волнообразно. Она повышается во время очередного поступления бактерий в кровь. Начинают беспокоить сильные головные боли, пациент становится вялым, раздражительным, или, напротив, апатичным, нарушается аппетит. Затем наступает улучшение.
Поражение сердца и сосудов. Циркулирующие в крови бактерии и их токсины поражают сердечную мышцу, нарушают ее работу. В результате воспаления стенки сосудов и образования тромбов нарушается ток крови. Может развиваться эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, выстилающей изнутри его камеры. При этом поражаются сердечные клапаны.
Симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • снижение артериального давления.
Поражение почек.
  • боли в области поясницы;
  • временное уменьшение количества мочи;
  • появление в моче примесей гноя.
Поражение печени.
  • может отмечаться увеличение размеров живота за счет увеличения печени;
  • возникает желтуха, как при гепатите.
Воспаление легких (пневмония).
Поражение головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).
  • сильные головные боли;
  • нарушения сознания;
  • сильная заторможенность или, напротив, возбуждение.
Поражение суставов (гнойный артрит). Симптомы:

  • отек в области сустава;
  • покраснение кожи, она становится горячей на ощупь;
  • нарушение движений;
  • дергающие боли, которые становятся всё сильнее, не стихают, нарушают сон по ночам.

При септикопиемии прогноз для пациента более благоприятен, чем при септицемии. Тем не менее, эта разновидность сепсиса также представляет опасность для жизни и требует немедленного серьезного лечения.

  • Повышение температуры тела, лихорадка.
  • Нарушение общего самочувствия: слабость, разбитость, головные боли.
  • Мелкие болезненные узелки на ладонях, пальцах.
  • Цвет кожи «кофе с молоком».
  • Кровоизлияния на коже.
  • Боли в мышцах и суставах.
  • Снижение массы тела.

В результате воспалительного процесса в клапанах сердца, нарушается его насосная функция. Со временем формируется порок сердечных клапанов, нарушается кровоток.

Возможные симптомы нарушений со стороны сердечных клапанов:

  • ощущение пульсации сосудов в голове и шее;
  • усиленное, учащенное сердцебиение;
  • головные боли, шум в ушах, «мушки перед глазами»;
  • нарушения сознания;
  • боли за грудиной (стенокардия);
  • одышка;
  • аритмия (нарушение ритма сердечных сокращений);
  • снижение артериального давления;
  • кашель (может быть с примесями крови).
  • длительное течение, обычно в течение нескольких лет;
  • снижение защитных сил организма;
  • нарушение общего самочувствия, истощение;
  • слабость;
  • нарушение функции печени, сердца, селезенки, других органов;
  • в организме есть большой гнойный очаг, который не заживает в течение длительного времени (это может быть кариозный зуб, воспаленная миндалина, нагноение на месте раны и др.).

Сепсис. Этиология

Патофизиология сепсиса включает в себя комплексное взаимодействие провоспалительных и антивоспалительных медиаторов в ответ на инвазию патогенов. Эти механизмы приводят к повреждению эндотелия, увеличению проницаемости сосудов, микрососудистой дисфункции, активации каскада коагуляции и нарушению оксигенации тканей — так формируется септический каскад.8

Чаще всего инфекция поражает респираторный тракт, мочеполовую систему, ЖКТ, кожу и мягкие ткани — более 80% случаев сепсиса начинается в перечисленных локализациях.6 Пневмония — самый частый инициатор сепсиса.

В группе риска находятся маленькие дети и пожилые. У больных старше 65 лет в 13 раз чаще возникает сепсис, риск смерти у них повышен вдвое вне зависимости от расы, пола, сопутствующих заболеваний и тяжести болезни.

2 Дополнительные факторы риска включают: плохой нутритивный статус, хронический характер заболевания, иммуносупрессию, недавнее оперативное вмешательство или госпитализацию, наличие катетеров и другого инвазивного оборудования.

Продолжительные тренировки могут вызвать сепсис

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40—90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureus и Staph. epidermidis.

Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.

Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenes и Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.

Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coli обнаруживается в посевах крови у 49 % пациентов.

В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.

Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical.

Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентное™ организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.

Осложнения сепсиса

Осложнение Описание
Септический шок Наиболее тяжелое осложнение сепсиса. Нарушается работа всех органов, обмен веществ, кровоток.
Наиболее высок риск развития септического шока у пожилых лиц, больных с ослабленным иммунитетом. До половины всех пациентов с этим осложнением погибает.
Симптомы септического шока:

  • повышение температуры тела более 39°C;
  • либо снижение температуры тела менее 36°C;
  • учащение пульса более 90 ударов в минуту;
  • частое дыхание, одышка;
  • тошнота, рвота, понос;
  • уменьшение количества мочи;
  • значительное ухудшение состояния больного;
  • нарушение сознания: сначала больной становится возбужденным, утверждает, что с ним всё в порядке, а затем возникает вялость, заторможенность;
  • жажда;
  • падение артериального давления;
  • сухость и бледность кожи;
  • затем возникает холодный липкий пот;
  • кровоизлияния на коже;
  • синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей.

Если больному в состоянии септического шока не будет срочно оказана врачебная помощь – он погибнет.

Снижение массы тела, истощение Статистика показывает, что каждый четвертый больной сепсисом теряет около 20% массы.
Кровотечения В результате поражения сосудов при сепсисе могут развиваться внутренние кровотечения в разных органах, например, в желудке. Состояние больного ухудшается, появляется бледность, слабость.
Тромбофлебит Тромбофлебит – это воспаление венозной стенки с образованием на ней тромбов.
Симптомы:

  • боли в области пораженных вен;
  • покраснение кожи, болезненные уплотнения;
  • отек пораженной конечности.

Тромбоэмболия легочной артерии Чаще всего является осложнением тромбофлебита. При тромбоэмболии кусок тромба отрывается, попадает с током крови в сердце, а затем в легочные сосуды. Достигая достаточно мелкого сосуда, тромб перекрывает его.
Симптомы:

  • одышка;
  • кожа становится бледной, приобретает пепельно-серый оттенок;
  • синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей;
  • затруднение дыхания, слышны свистящие хрипы;
  • кашель, во время которого с мокротой может отходить кровь;
  • боль в половине грудной клетки;
  • падение артериального давления;
  • повышение частоты пульса до 100 ударов в минуту;
  • сильные боли за грудиной;
  • нарушение сердечного ритма;
  • головокружение, шум в ушах;
  • потеря сознания, обмороки;
  • кома;
  • боль под правым ребром;
  • отрыжка, тошнота, рвота.

Течение тромбоэмболии легочной артерии может быть разным. Иногда она не сопровождается практически никакими симптомами, а иногда быстро приводит к гибели пациента.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга Является, как правило, осложнением тромбофлебита. Часто происходит по ночам.
Симптомы:

  • нарушение сознания, состояние оглушенности;
  • повышенная сонливость;
  • нарушение ориентации во времени и пространстве;
  • головные боли, симптомы, напоминающие менингит;
  • нарушения движений и чувствительности, рефлексов, в зависимости от того, в каком сосуде застрял тромб, и какая часть мозга вследствие этого была лишена поступления кислорода.

Септический шок. Клиническое течение

Симптоматика сепсиса чрезвычайно разнообразна, часто диагноз удается поставить до того, как получены положительные результаты посевов. В некоторых случаях имеются симптомы и синдромы, позволяющие установить входные ворота сепсиса, в других случаях сепсис проявляется только гипоперфузией органов.

Для диагностики сепсиса врач должен собрать анамнестическую, клиническую и лабораторную информацию, указывающую на инфекционный процесс и дисфункцию органов (табл 212). В целом, самые частые входные ворота сепсиса — респираторный тракт, хотя у больных старше 65 лет сепсис чаще начинается с инфекции мочеполовой системы.13

Таблица 2. Клинические проявления сепсиса и септического шока

Система или орган

Клинические проявления

Примечания

Сердечно-сосудистая

Холодная влажная кожа, гипотензия, плохое капиллярное наполнение, тахикардия

Шок возникает из-за перераспределения внутрисосудистого объёма и депрессии миокарда

У пациентов, у которых гипотензия является начальным проявлением сепсиса, смертность повышена вдвое

Конституциональное

Потливость, повышение Т, озноб, слабость, миалгии

Лихорадка — самое частое проявление сепсиса

Кожа

Абсцесс, целлюлит, экхимозы, петехии, некротизирующий фасциит, регионарный лимфанденит

Дифференциировать от прямой бактериальной инвазии, вторичной сыпи при сепсисе (ДВС), сыпи от васкулитов и микроэмболии (эндокардит)

Эндокринная система

Гипергликемия (сепсис-индуцированная резистентность к инсулину) или гипогликемия (редко)

У больных с сахарным диабетом гипергликемия может быть первым признаком инфекции

Клинически трудно распознать:

нарушение синтеза вазопрессина, снижение синтеза тиреоидных и тиреоид -стимулирующих гормонов. Нарушенная секреция кортизола

Нарушенное высвобождение гормона роста

ЖКТ

Боль в животе, снижение перистальтики, диаррея (с кровью или без), вздутие живота, ригидность живота, потеря крови в верхних этажах ЖКТ, рвота

Раннее использование диагностических методов визуализации

Подозрение на острый живот требует немедленной консультации хирурга. Большая потеря крови из ЖКТ при сепсисе встречается редко.

Мочеполовая система

Симптом поколачивания, дизурия, учащение мочеиспускания, боль внизу живота, пиурия, влагалищные выделения или кровотечения

Раннее использование диагностических методов визуализации для исключения обструкции и абсцесса почки

У беременных следует исключить отслойку плаценты и септический аборт

Если были недавние роды — исключить наличие остатков плодного яйца

Гематология

Анемия, лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения

Нейтропения встречается редко, чаще у пожилых пациентов и алкоголиков

Микроангиопатическая гемолитическая анемия присуща ДВС

Тромбоцитопения часто предшествует развитию ДВС

Печень

Коагулопатия, отклонения в лабораторных показателях, желтуха

Подобная клиническая картина может встречаться при ДВС

Нарушения коагуляции усиливают риск кровотечения

Неврология

Головная боль, нарушение ментального статуса (от лёгкой дезориентации до летаргии и комы)

У пожилых пациентов проявления могут заключиться всего лишь в небольшой тревожности и раздражительности

Лёгкие и дыхательные пути

Верхние дыхательные пути: дисфагия, лимфаденопатия, боль в горле, тризм

Уже на ранних этапах, при наличии факторов риска следует исключить ТЭЛА

Нижние дыхательные пути: патология при аускультации, гипокспия, кашель, боль при вдохе, одышка, тахипное, гипервентиляция

Острое повреждение лёгких и ОРДС являются поздними осложнениями, ИВЛ увеличивает риск кровотечения

Почки

Анурия, олигурия, осадок в моче (может указывать на острый канальцевый некроз)

Первичный инфекционный очаг может быть в мочеполовой системе. гипоперфузия может привести к дисфункции почек (острая почечная недостаточность)

Сбор анамнеза должен фокусироваться на жалобах, недавних операциях, основном заболевании, недавнем применении антибиотиков, путешествиях в другие страны. При осмотре особое внимание обращается на витальные показатели (наличие лихорадки, гипоксии, гипотензии), состояния кожи (фурункулы, карбункулы, язвочки, целлюлит, следы внутривенных вколов, экхимозы, петехии), лёгкие (тахипноэ, гипервентиляция, кашель, кровохарканье, хрипы, эгофония), ЖКТ (боль в животе, напряжение брюшной стенки, вялая перистальтика, понос), сердечно-сосудистая система (тахикардия, шумы), ЦНС (нарушение сознания).

Лихорадка — самое частое проявление сепсиса. Отсутствие лихорадки и гипотермия, вызванная сепсисом, чаще встречается у пожилых больных и у маленьких детей, ослабленных больных, алкоголиков, у больных с уремией.

14 В 40% случаев презентацией сепсиса становится гипотензия.4 У пожилых больных сепсис может проявляться возбуждением или сонливостью. Во многих случаях у иммунокомпрометированных пациентов и у больных с нейтропенией входные ворота обнаружить трудно.

По типу течения сепсис может быть:

  • молниеносным — развивается в течение 1— 3 сут после внедрения инфекции;
  • острым — развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;
  • подострым — от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;
  • хроническим — свыше 6 мес.

Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.

Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:

  • нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
  • изменение характеристик периферической крови;
  • полиорганная недостаточность;
  • септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
  • нарушения кислотно-основного состояния;
  • расстройство терморегуляции.

Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.

Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:

  • температура тела более 38 °С или менее 36 °С;
  • частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
  • РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
  • частота дыхания более 20 в 1 мин;
  • количество лейкоцитов в крови более 12,0 • 109/л или менее 4,0 • 109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.

Клинически различают две формы сепсиса: септицемию — сепсис без метастазов и септикопиемию — сепсис с метастазами.

Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2—3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40 °С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер.

Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38,5 °С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического — на верхушке сердца, а при анемии — «хлопающего тона».

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос.

В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Продолжительные тренировки могут вызвать сепсис

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии.

Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета «мясных помоев», темно-коричневый цвет плазмы крови — «лаковая кровь»);

многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40—41 °С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ;

цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом («запах разложения»); выраженная гипопротеинемия;

повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.

Септикопиемия

Обследование при сепсисе

Название исследования Описание Как проводится?
Общий анализ крови Изменения при сепсисе:

  • повышение количества белых кровяных телец (лейкоцитов), отвечающих за защитные реакции;
  • уменьшение количества кровяных пластинок (тромбоцитов), участвующих в процессе свертывания крови;
  • анемия – снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

Эти сдвиги свидетельствуют о развитии воспалительной реакции в организме.

Кровь берут обычным способом из пальца или из вены.
Биохимический анализ крови Оценивают содержание различных веществ в крови, это помогает выявить нарушения с стороны различных внутренних органов. Кровь на анализ собирают из вены натощак.
Посев крови на стерильность (синонимы: посев крови на микрофлору, гемокультура). Исследование помогает обнаружить возбудителей сепсиса, определить их чувствительность к антибактериальным препаратам. Кровь сбирают из вены и отправляют в лабораторию. Исследование дает наиболее точные результаты до того, как начато лечение антибиотиками.
Бактериологические исследования Дают возможность выявить возбудителей из разных очагов, оценить их чувствительность к антибактериальным препаратам. На анализ можно брать мочу, кал, мазки, гной, мокроту и другой материал. Обычно при сепсисе в крови и во всех органах выявляют один и тот же вид микроорганизмов.
Дополнительные методы исследования Помогают оценить нарушение состояния и функции внутренних органов, выявить в них гнойные очаги. Чаще всего проводятся:
Исследование свертываемости крови Проводится в том случае, когда сепсис сопровождается образованием тромбов, кровотечениями. Кровь для анализа берут из вены.

Раннее лечение сепсиса

— Как быстро развивается септический процесс после попадания возбудителя в кровь?

— Определённых сроков инкубационного периода при сепсисе нет, так как это зависит от тяжести состояния пациента, состояния его иммунной системы, а также от вида микроорганизма, попавшего в кровь. По скорости развития можно подразделить сепсис на молниеносный (развивается за несколько часов), острый (может занять до 14 дней), подострый (длится от 2 до 12 недель) и хронический (затяжной, рецидивирующий, длится более 3 месяцев).

Продолжительные тренировки могут вызвать сепсис
Переливание крови: зачем оно нужно и чем опасно

— Каковы клинические проявления сепсиса? Легко ли его диагностировать на ранних стадиях?

— Характерным проявлением сепсиса является неожиданный скачок температуры вверх или вниз: если она поднимается выше 38,5 градуса или, напротив, опускается ниже 36. Появляется сильная слабость, одышка, резко падает верхнее давление (ниже 90 мм рт. ст.

), частота сердечных сокращений больше 90 ударов в минуту. Иногда начальная стадия сепсиса может протекать бессимптомно. Диагностика сепсиса затруднена различными клиническими проявлениями и необходимостью выявления и определения возбудителя инфекционного процесса в каждом конкретном случае.

Один из самых важных диагностических тестов, который помогает справляться с сепсисом, — исследование крови на наличие микроорганизмов. Для анализа берут кровь из вены и изучают для выявления конкретного возбудителя инфекционного процесса и подбора эффективных к нему антимикробных препаратов.

Обычно результат приходится ждать более 3–5 дней, потому что во многих микробиологических лабораториях используются ручные методики. Современные методы диагностики — это автоматизированные исследования крови в специальных анализаторах с применением, например, ультрачувствительной флуоресцентной технологии.

Это позволяет существенно повысить точность исследования и во многих случаях получить результаты в течение 24 часов. Следовательно, лечащий врач оперативно получает список подходящих антимикробных препаратов и может быстро и правильно определить тактику лечения сепсиса, учитывая индивидуальные особенности пациента.

При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.

К общим принципам лечения сепсиса относятся:

  • воздействие на очаг инфекции;
  • борьба с инфекцией и интоксикацией;
  • активизация защитных сил организма;
  • нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.

В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка «не перенесет операцию».

Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости.

Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.

Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.

Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.

Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2—3 нед и заканчивается через 3—4 дня после установления нормальной температуры тела.

В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.

В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

Для лечения послеродового сепсиса средствами первого ряда являются цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами (клион, метронидазол, метрогил):

  • цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, в суточной дозе 1,5 г;
  • цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в той же дозировке.

▲ Монотерапия меропенемами:

  • меронем в разовой дозе 1 г 3 раза в день;
  • тиенам по 1 г 3 раза в день.

▲ Комбинация фторхинолонов и метронидазола:

  • ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводится внутривенно по 0,2—0,4 г 2 раза в день;
  • метрогил по 100 мл 3 раза в день внутривенно.

▲ Комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов:

  • цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 раза в день;
  • гентамицин по 80 мг 3 раза в день.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3—4 сут производят смену антибиотиков с учетом антибиотикограммы. При эффективности лечения рекомендуется продолжение антибиотикотерапии до 7—10 дней с последующей сменой препаратов.

При проведении антибиотикотерапии следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции.

Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на Е. coli и протеи. При первичном очаге в молочной железе антибиотиками выбора следует считать препараты, эффективные против госпитальных штаммов золотистого стафилококка.

Для предотвращения дисбактериоза и осложнений, вызванных грибами, одновременно с антибиотиками следует назначать противогрибковые препараты и лекарственные средства, восстанавливающие нормальную микрофлору (дифлукан внутривенно по 200—400 мг/сут), эубиотики (бифидумбактерин и лактобактерин).

Сепсис, являясь тяжелейшим инфекционным заболеванием, вследствие интоксикации и стрессовых реакций приводит к глубоким изменениям обменных процессов. При отсутствии своевременной коррекции этих изменений процессы могут стать необратимыми, и в этом случае больной грозит смерть даже при адекватной антибактериальной терапии.

Как правило, в ходе заболевания при гипервентиляции легких, обильном потоотделении, нередко учащенном жидком стуле происходит обезвоживание организма. Вследствие интоксикации часто отмечается выраженная анемия, обусловленная угнетением эритропоэза.

Таким образом, необходимым компонентом лечения сепсиса является адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, которая направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, интоксикации, нормализацию реологических и коагуляционных свойств крови, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально, в зависимости от показателей ЦВД и величины диуреза. В среднем необходимо вводить до 2—2,5 л инфузионных жидкостей в сутки.

При снижении диуреза, что может быть обусловлено в первую очередь нарушением функции почек, рекомендуется уменьшать количество вводимой жидкости. В этом случае общее суточное количество должно в среднем превышать количество выделенной мочи на 1 л.

В рамках инфузионной терапии проводят гемодилюцию при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 2:1 в 1-ю неделю, 1:1—во 2-ю неделю и 1:1,5 —на 3-й неделе. С этой целью используют реополиглюкин, гемодез, желатиноль, растворы глюкозы и гидроксиэтилированного крахмала.

При значительных нарушениях электролитного баланса на фоне тяжелого сепсиса с длительным течением необходимо дополнительное введение растворов хлорида калия в концентрации, не превышающей 1 %.

Для устранения гипопротеинемии внутривенно вводят 5—20 % раствор альбумина в суточной дозе до 300 мл, плазму до 300 мл в сутки, а также другие белковые растворы.

Кислотно-основное состояние следует корригировать при возникновении метаболического ацидоза, свидетельствующего об истощении буферных систем крови.

Введение белковых растворов и растворов калия способствует устранению тканевого ацидоза. При возникновении резких сдвигов в сторону плазменного ацидоза следует вводить 4 % раствор гидрокарбоната натрия.

Сепсис приводит к резкой потере энергетических ресурсов организма, что проявляется снижением количества общих липидов, холестерина, незаменимых жирных кислот и резким увеличением количества неэстерифицированных жирных кислот.

Введение белков и компонентов крови в некоторой степени повышают энергетические ресурсы организма, но, как правило, этого бывает недостаточно. Для немедленного пополнения энергетических запасов используют растворы глюкозы, так как углеводы являются непосредственными и быстро реализующимися энергетическими субстанциями.

При сепсисе существенно изменяются реологические свойства крови. Изменение вязкости, агрегации эритроцитов, лейкоцитов и особенно тромбоцитов наряду с диспротеинемией приводит к нарушению системы гемостаза.

Лабораторные и инструментальные исследования при сепсисе

Сепсис новорожденных

Следует взять кровь на клинический анализ крови, основные биохимические показатели, уровень лактата, печёночных ферментов, коагулограмму и сделать общий анализ мочи. При подозрени на лёгочную инфекцию потребуется рентгенография грудной клетки и газы крови для оценки КЩС.

Если есть вероятность ДВС требуется проверить уровень продуктов деградации фибрина, Д-димера и фибриногена. Биологические маркёры сепсиса (Ц-реативный белок, прокальцитонин, АЧТВ и интерлейкин-6) могут иметь диагностическое и прогностическое значение, хотя их практическое применение ограничено недостаточной стандартизацией.

Рекомендуется взять посевы крови (два из периферических вен и по одному из каждого внутривенного катетера), посев мочи, посев стула (при наличии диарреи или если недавно применялись антибиотики), посевы мокроты, кожи и мягких тканей.

Посевы крови отрицательны у 50-65% больных с сепсисом. 18 Посевы суставной, плевральной, спинномозговой, перитонеальной жидкости берут при наличии клинических показаний. П ри наличии шума в сердце или при указаниях на внутривенное введение наркотиков в анамнезе для исключения эндокардита применяют эхокардиографию.

Подозрение на ТЭЛА требует КТ-ангиографии, подозрение на инфекцию в брюшной полости или в малом тазу — КТ соответствующих областей. Абсцесс почки и осложнённый пиелонефрит возможно визуализировать с помощью УЗИ.

Наибольшим приоритетом в лечении сепсиса обладает установление сосудистого доступа и инфузионная терапия. Гиповолемия, депрессия миокарда и гипоперфузия (все то, что составляет «дистрибутивный шок») приводит к гипотензии, которая является главным фактором заболеваемости и смертности у больных с сепсисом.

При постановке диагноза «сепсис» инфузионная терапия должна быть начата как можно скорее.9,16,17 Задержка с началом инфузионной терапии усугубляет гипоксию тканей и приводит к развитию полиорганной недостаточности.

Для инфузии обычно используют изотонические кристаллоиды, использование коллоидных растворов не показало преимуществ по частоте развития отёка лёгких, по смертности и по продолжительности госпитализации.19,20

Объём инфузионной терапии обычно определяется эмпирически, многие доктора для ориентировочного определения объёма вводимой жидкости измеряют центральное венозное давление. Было однако показано, что спустя 12 часов после начала инфузионной терапии ЦВД плохо прогнозирует гемодинамический ответ на инфузию.

21 Для прогнозирования ответа на инфузию используют мониторы, регистрирующие изменения формы артериальной волны.22 Начальная цель инфузионной терапии — оптимизировать внутрисосудистый объем, при этом центральное венозное давление должно быть 8-12 мм рт ст, или 12-15 мм рт ст у больных на искусственной вентиляции.

16,23 Инфузионную терапию начинают с болюсов 20 мл на кг веса больного, вводимых в течение 30 мин или быстрее. Степень выраженности гиповолемии служит ориентировкой для дальнейшей инфузии, которую следует проводить дробно по 500 мл.

В среднем объём вводимой жидкости в двух признанных исследованиях сепсиса составил 5 литров в первые 6 часов и 6.3 литра за 12 часов.16,24 Ответ на инфузию после 12 часов лечения оценивается по динамике артериального давления, перфузии тканей и по диурезу.

Вазопрессорная поддержка рекомендуется в том случае, если с помощью внутривенной инфузии не удается восстановить адекватное артериальное давление и перфузию органов. Среднее артериальное давление следует поддерживать выше 65 мм рт ст.

В качестве препаратов первой линии при лечении септического шока рекомендуют допамин и норадреналин.9,23,25 В рандомизированном контролируемом исследовании с числом пациентов=1679 сравнивали допамин с норадреналином, клинически значимой разницы в смертности через 28 дней отмечено не было, хотя эпизоды аритмии чаще встречались в группе допамина.

26 При септическом шоке большинство экспертов предпочитают норадреналин допамину. Добавление вазопрессина в низких дозах к норадреналину создает синергетический эффект, но не улучшают 28-дневную смертность у больных с тяжелым септическим шоком.27

Использование допамина в низких дозах для поддержания функции почек или для лечения почечной недостаточности в настоящее время не рекомендуется. В мета-анализе не было показано ни снижения смертности, ни предотвращения острой почечной недостаточности, ни снижения потебности в диализе.28

Ранняя, правильно подобранная антибиотикотерапия улучшает клинический исход сепсиса. Согласно рекомендациям антибиотикотерапия должна быть начата в течение часа при возникновении подозрения на наличие сепсиса.

Эмпирическая антибиотикотерапия подбирается на основании наиболее вероятного патогена, клинического контекста (внебольничный или больничный источник), недавнее применение антибиотиков, локальной резистентности (табл. 330).

В 2010 г был проведен мета-анализ, в котором комбинированная антибиотикотерапия сравнивалась с монотерапией, было обнаружено, что комбинированная антибиотикотерапия улучшает выживаемость и улучшает клинический ответ у больных в септическом шоке.

31 У гемодинамически стабильных больных комбинационная антибиотикотерапия по сравнению с монотерапией не давала преимуществ в выживаемости.31 Если есть риск бактеремии Pseudomonas aeruginosa, рекомендуется комбинированная антипсевдомонозная терапия.9

Эмпирическая антибиотикотерапия при сепсисе

Источник сепсиса

Антибиотики

Примечания

Внебольничная пневмония

Ванкомицин,* 1 гр 2 р/сут; левофлоксацин,† 750 мг 1 р/д, цефтриаксон 2 гр каждые 24 ч

Провести оценку плеврального выпота, дренировать эпиему, если таковая есть.

При подозрении на эндокардит с септической эмболией (напр., у в/в наркоманов) выполнить Эхо-КГ

Внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза

Пиперациллин/тазобактам,‡ 4.5 гр каждые 8 часов плюс гентамицин § 7 мг/кг каждые 24 ч

Показана консультация хирурга, чтобы рассмотреть вопрос об оперативном лечении (открытая операция или чрезкожное дренирование)

Менингит

Ванкомицин 1 гр каждые 12 ч, плюс цефтриаксон 2 гр каждые 12 ч (или ампициллин 2 гр каждые 4 ч иммунокомпромет. больным или больным старше 50 лет), дексаметазон 10 в/в каждые 6 ч

При подозрении на герпес-энцефалит (нарушение ментального статуса, фокальные неврологические нарушения) — ацикловир 10 мг/кг каждые 8 ч

Инфекции кожи, мягких тканей и некротизирующая инфекция

Ванкомицин,|| 1 гр каждые 12 ч; пиперациллин/тазобактам,‡ 4.5 гр каждые 8 ч; клиндамицин,|| 900 каждые 8 ч

При подозрении на некротизирующую инфекцию показана срочная консультация хирурга для решения вопроса о хирургической обработке

Инфекции мочевых путей

Пиперациллин/тазобактам 4.5 гр каждые 8 ч и гентамицин 7 мг/кг каждые 24 ч

Для осложненных инфекций, вызванных Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus (непродуцентами нитрита), предпочтительнее пиперациллин/тазобактам и аминогликозиды

Если положительный нитрит-тест или по окраске по Граму подозревается Enterobacteriaceae вместо гентамицина можно назначить фторхинолоны или цефалоспорины 3-4 поколений. Для исключения обструкции срочно провести визуализацию мочевыводящих путей

Неизвестный источник

Ванкомицин,* 1 гр каждые 12 ч; левофлоксацин,§ 750 мг каждые 24 ч ; и цефтриаксон,§ 2 гр каждые 24 ч

Показан поиск источника инфекции (физикальный осмотр, рентген грудной клетки, УЗИ, анализ мочи, далее, если не найден источник — КТ брюшной полости и малого таза)

Примечание: Дозировки указаны для взрослых с примерным весом 70 кг с нормальной функцией почек и печени

* — Рассмотреть вопрос о назначении антистафилококкового полусинтетического пенициллина (напр., нафциллина), можно использовать даптомицин («Кубицин»), но не для пневмонии

Диагностические критерии раннего сепсиса

†—Можно заменить на моксифлоксацин («Авелокс»)

‡—Можно заменить на имипенем/циластатин («Тиенам») или меропенем («Меронем»)

§— Можно заменить на грам-отрицательные препараты из разных классов, включая пиперациллин/тазобактам, цефтазидим, азтреонам, имипенем/циластатин, меропенем, ципрофлоксацин или аминогликозид. Пациентам после недавней госпитализации или со сниженным иммунитетом вместо цефтриаксона назначают антисинегнойный грам-отрицательный антибиотик

||—Можно заменить на линезолид («Зивокс»)

Выживание при сепсисе продолжает зависеть от раннего распознавания и начала лечения тяжелого сепсиса и септического шока. В таблице 4 показаны дополнительные методы я, направленные на улучшение выжвания.

16,23,26,32–37 Появление новых методов лечения привело к введению новых рекомендаций, в которых описывается шести-часовой алгоритм лечения.15,23,38 В алгоритм включены: мониторирование центрального венозного давления и центральной венозной сатурации в течение двух часов, введение антибиотиков широкого спектра в течение четырёх часов, а предпочитетельнее в течение часа, ранняя целенаправленная терапия в течение шести часов, мониторирование клиренса лактата.

Если пациентам, поступающим в приёмное отделение с сепсисом, до перевода в реанимацию удаётся выполнить весь рекомендованный алгоритм, то госпитальная смертность у них снижается в сравнении с теми, у кого данный алгоритм выполнить не удаётся (21% против 40%).39

Дальнейшее лечение больных с тяжелым сепсисом

Лечение

Клиническое применение

Доказательства

Примечаня

Бикарбонат натрия

Для улучшения гемодинамики обычно не рекомендуется

Не рекомендуется больным с гипоперфузионно -обусловленным лактат-ацидозом при pH ≥ 7.1523

Может привести перегрузке натрием и повышению уровня лактата

Трансфузии

Эритроцитарная масса

Рекомендуется для поддержания гематокрита ≥ 30% , если центральная венозная сатурация {amp}lt; 70%, после восстановления среднего артериального давления

Трансфузия на раннем этапе лечения сепсиса является частью ранней целенаправленной терапии и ассоциируется с улучшением исхода16

Исследования выживаемости на поздних этапах лечения не выявили значимой разницы в выживаемости при рестриктивной политике переливания (гемоглобин {amp}lt; 70 г/л g) и либеральной политике (гемоглобин {amp}lt; 100 г/л)32

Тромбоциты

Переливают, если тромбоциты {amp}lt; 5 × 103 /мкл (5 × 10^9 /л) даже если нет кровотечения, или если тромбоциты = 5 — 30 × 10^3 /мкл (5 — 30 × 10^9 /л) при значимом риске кровотечения

Падение числа тромбоцитов на 30% ассоциировано с увеличением смертности

Тромбоцитопения ассоциируется с ДВС, кровотечением и потребностью в трансфузии33

Кортикостероиды

Возможно назначить больных в септическом шоке, не отвечающим на вазопрессоры и инфузионную терапию*

Гидрокортизон по сравнению с плацебо не снижает смертность34

Кампания «выживание при сепсисе» снизила класс рекомендаций для кортикостероидов с «сильного» на «слабый»23

Профилактика глубокого венозного тромбоза

Использовать низкие дозы нефракционного гепарина или низкомолекулярного гепарина, если нет противопоказаний

Несколько исследований показали снижение частоты тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии при использовании профилактики23

Если есть противопоказания к применению гепаринов, следует использовать механические приспособления. У пациентов очень высокого риска низкомолекулярные гепарины предпочтительнее нефракционного гепарина

Контроль гликемии

В/в инсулин с целью поддержания уровня глюкозы ниже 10 ммоль/л, целевой уровень глюкозы — 8.3 ммоль/л

Интенсивный контроль глюкозы (глюкоза ниже 8.3 ммоль/л) не даёт преимуществ по сравнению с обычным режимом контроля глюкозы35,36

Гипергликемия индуцирует апоптоз, ишемию, замедляет заживление. Гипергликемии следует избегать у больных с сепсисом, тк она способствует появлению побочных эффектов и увеличивает риск смертности

Профилактика стрессовых язв

Для пациентов с тромбоцитопенией и пациентов на ИВЛ

Снижение частоты клинически значимых ЖКТ кровотечений

Значимой разницы между ингибиторами протонной помпы ингибиторами H2 гистаминовых рецепторов по частоте развития ЖКТ кровотечений, пневмонии и смертности в отделениях реанимации нет37

Вазопрессорная терапия

Норадреналин† и допамин‡ являются предочитаемыми вазопрессорами при гипотензии, не корректируемой инфузией

Значимой разницы в смертности между допамином и норадреналином не выявлено26

Главное показание для использования инотропных агентов§ — гипотензия при миокардиальной депрессии

Прогноз при сепсисе

Пациенты, пережившие сепсис, вне зависимости от его тяжести, подвержены большей смертности после выписки. Годовая смертность после перенесённого тяжелого сепсиса и после выписки составляет 7-43%. У переживших сепсис больных отмечается посттравматическое стрессовое расстройство, когнитивная дисфункция, физическая инвалидность и персистирующая дыхательная недостаточность.45

Список литературы

1. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. 2001;29(7):1303–1310.

2. Martin GS, Mannino DM, Moss M. The effect of age on the development and outcome of adult sepsis. Crit Care Med. 2006;34(1):15–21.

3. Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ. 2007;335(7625):879–883.

4. Balk RA. Severe sepsis and septic shock. Definitions, epidemiology, and clinical manifestations. Crit Care Clin. 2000;16(2):179–192.

5. Vincent JL, Korkut HA. Defining sepsis Clin Chest Med. 2008;29(4):585–590, vii.

6. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet. 2005;365 (9453):63–78.

7. Cunha BA. Sepsis and septic shock: selection of empiric antimicrobial therapy. Crit Care Clin. 2008;24(2):313–334, ix.

8. Russell JA. Management of sepsis [published correction appears in N Engl J Med. 2006;355(21):2267]. N Engl J Med. 2006;355(16):1699–1713.

9. Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, et al.; Emergency Department Sepsis Education Program and Strategies to Improve Survival (ED-SEPSIS) Working Group. Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48(1):28–54.

10. Laterre PF, Garber G, Levy H, et al.; PROWESS Clinical Evaluation Committee. Severe community-acquired pneumonia as a cause of severe sepsis: data from the PROWESS study. Crit Care Med. 2005;33(5):952–961.

11. Gaieski DF, Mikkelsen ME, Band RA, et al. Impact of time to antibiotics on survival in patients with severe sepsis or septic shock in whom early goal-directed therapy was initiated in the emergency department. Crit Care Med. 2010;38(4):1045–1053.

12. Harris RL, Musher DM, Bloom K, et al. Manifestations of sepsis. Arch Intern Med. 1987;147(11):1895–1906.

13. Mylotte JM, Tayara A, Goodnough S. Epidemiology of bloodstream infection in nursing home residents: evaluation in a large cohort from multiple homes. Clin Infect Dis. 2002;35(12):1484–1490.

14. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003;348(2):138–150.

15. Rivers EP, Ahrens T. Improving outcomes for severe sepsis and septic shock: tools for early identification of at-risk patients and treatment protocol implementation. Crit Care Clin. 2008;24(3 suppl):S1–S47.

16. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al.; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368–1377.

17. Jones AE, Brown MD, Trzeciak S, et al.; Emergency Medicine Shock Research Network Investigators. The effect of a quantitative resuscitation strategy on mortality in patients with sepsis: a meta-analysis. Crit Care Med. 2008;36(10):2734–2739.

18. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med. 2003;348(16):1546–1554.

19. Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med. 1999;27(1):200–210.

20. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350(22):2247–2256.

21. Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest. 2008;134(1):172–178.

22. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit Care Med. 2009;37(9):2642–2647.

23. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 [published correction appears in Intensive Care Med. 2008;34(4):783–785]. Intensive Care Med. 2008;34(1):17–60.

24. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med. 2011;39(2):259–265.

25. Hollenberg SM. Vasopressor support in septic shock. Chest. 2007;132(5):1678–1687.

26. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al.; SOAP II Investigators. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779–789.

27. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al.; VASST Investigators. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358(9):877–887.

28. Kellum JA, M Decker J. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med. 2001;29(8):1526–1531.

29. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med. 2006;34(6):1589–1596.

30. Talan DA, Moran GJ, Abrahamian FM. Severe sepsis and septic shock in the emergency department. Infect Dis Clin North Am. 2008;22(1):1–31v.

31. Kumar A, Safdar N, Kethireddy S, Chateau D. A survival benefit of combination antibiotic therapy for serious infections associated with sepsis and septic shock is contingent only on the risk of death: a meta-analytic/meta-regression study. Crit Care Med. 2010;38(8):1651–1664.

32. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group [published correction appears in N Engl J Med. 1999;340(13):1056]. N Engl J Med. 1999;340(6):409–417.

33. Strauss R, Wehler M, Mehler K, Kreutzer D, Koebnick C, Hahn EG. Thrombocytopenia in patients in the medical intensive care unit: bleeding prevalence, transfusion requirements, and outcome. Crit Care Med. 2002;30(8):1765–1771.

34. Sprung CL, Annane D, Keh D, et al.; CORTICUS Study Group. Hydro-cortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358(2):111–124.

35. Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, et al. Intensive insulin therapy and mortality among critically ill patients: a meta-analysis including NICE-SUGAR study data. CMAJ. 2009;180(8):821–827.

36. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al.; NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009;360(13):1283–1297.

37. Lin PC, Chang CH, Hsu PI, Tseng PL, Huang YB. The efficacy and safety of proton pump inhibitors vs histamine-2 receptor antagonists for stress ulcer bleeding prophylaxis among critical care patients: a meta-analysis. Crit Care Med. 2010;38(4):1197–1205.

38. Suffredini AF, Munford RS. Novel therapies for septic shock over the past 4 decades. JAMA. 2011;306(2):194–199.

39. Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, et al. Implementation of a bundle of quality indicators for the early management of severe sepsis and septic shock is associated with decreased mortality. Crit Care Med. 2007;35(4):1105–1112.

40. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.