Атриовентрикулярная блокада — причины, типы, лечение

0
13

Статистические данные

Согласно статистике ВОЗ, распространенность АВ-блокады по результатам суточного ЭКГ-мониторирования достигает следующих цифр:

  • У здоровых лиц молодого возраста блокада 1 степени регистрируется до 2% всех обследуемых,
  • У лиц молодого возраста с функциональной или органической патологией сердца и сосудов блокада 1 степени регистрируется в 5% всех случаев,
  • У лиц старше 60 лет с основной патологией сердца АВ-блокада 1, 2 и 3 степени встречается в 15% случаев,
  • У лиц старше 70 лет – в 40% случаев,
  • У пациентов с инфарктом миокарда АВ-блокада 1, 2 или 3 степени регистрируется более, чем в 13% случаев,
  • Ятрогенная (медикаментозная) АВ-блокада встречается в 3% случаях среди всех пациентов,
  • Атриовентрикулярная блокада как причина внезапной сердечной смертности выступает в 17% всех случаев.

Возможны ли осложнения АВ-блокады?

Осложнения при атриовентрикулярной блокаде действительно могут развиться, и являются они довольно тяжелыми и жизнеугрожающими. Так, например, приступ МЭС вследствие выраженного редкого пульса при полной АВ-блокаде может привести к внезапной сердечной смерти или к аритмогенному шоку.

Кроме остро возникающих осложнений, у пациентов с длительно существующей АВ-блокадой усугубляется течение хронической сердечной недостаточности, а также вследствие постоянно сниженного кровотока по сосудам головного мозга развивается дисциркуляторная энцефалопатия.

Профилактикой осложнений являются не только мероприятия, изначально направленные на возникновение тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Своевременное обращение к врачу, полноценная диагностика и грамотное лечение помогут вовремя выявить блокаду и избежать развития осложнений.

Лечение заболевания

Степень заболевания Прогноз
Первая степень Не влияет на продолжительность жизни, имеет прогностическое значение только при тяжелых инфекциях (дифтерии, миокардите)
Вторая степень Ухудшает прогноз при остром инфаркте миокарда: увеличивает летальность в 2–4 раза. В остальных случаях поддается медикаментозной коррекции или лечится при помощи кардиостимулятора
Третья степень, или полная блокада Без кардиостимулятора продолжительность жизни находится в пределах 4,5 лет. Продолжительность жизни с вживленным кардиостимулятором не отличается от средней продолжительности жизни

Пациенты с кардиостимулятором должны избегать воздействия радиолокационных установок и высоковольтной техники. Они не могут проходить обследование на МРТ и получать тепловую физиотерапию. К обычной жизни можно вернуться через полтора месяца. Замену кардиостимулятора проводят в срок от 5 до 15 лет, таков их средний срок службы.

Для детей с транзиторной АВ блокадой I степени прогноз заболевания
благоприятный. На фоне лечения основного заболевания, как правило,
происходит восстановление АВ проведения. Стойкая АВ блокада I степени
(аутоиммунного, постмиокардитического или травматического характера)
может прогрессировать в АВ блокаду II-III степени за счет нарастания
фиброза либо из-за апоптоза клеток проводящей системы сердца.

Блокада атриовентрикулярного центра в своем развитии имеет три степени, каждая из которых отличается симптоматическими проявлениями и глубиной поражения проводящих волокон. Так, атриовентрикулярная блокада сердца 1 степени не проявляет себя заметными симптоматическими признаками.

Обнаружить ее можно лишь при проведении обследования с применением электрокардиографа. Специфическая терапия на этом этапе не требуется, но пациенту важно внимательно относиться к своему здоровью и регулярно наблюдаться у кардиолога.

article787.jpg

Следующая стадия заболевания – атриовентрикулярная блокада сердца 2 степени, при которой пациент чувствует ухудшение состояния при значимых физических нагрузках. На этом этапе импульсы доходят до желудочков не в полном объеме. Чем длиннее интервал между ними, тем хуже себя чувствует пациент.

Терапевтические мероприятия на этом этапе могут восстановить проводимость в кардиоволокнах.

Отсутствие адекватного лечения и небрежное отношение больного к собственному здоровью может привести к полной атриовентрикулярной блокаде, при которой импульс вовсе не доходит до желудочков.

Крайняя стадия болезни – атриовентрикулярная блокада сердца 3 степени, получившая название абсолютная блокада. На этом этапе заболевания проводимость атриовентрикулярного узла прекращается полностью, а за сердечный ритм начинает отвечать только синусовый узел. Следствием такого процесса становится существенное замедление желудочковых сокращений.

Патология приводит к ухудшению гемодинамики тотального характера. В большинстве случаев ситуация решается оперативным вмешательством.

Для пациентов с 1 степенью заболевания достаточно наблюдения их состояния в динамике. В серьезном лечении нуждаются больные, у которых диагностирована 2 или 3 степени атриовентрикулярной блокады сердца.

При возникновении блокады в результате приема лекарственных препаратов необходимо пересмотреть их дозировки или вовсе отменить применение. Этого бывает достаточно для восстановления нормального сердечного ритма.

В остальных случаях больным показано медикаментозное лечение, направленное на устранение основных заболеваний, вызвавших блокировку проводимости.

Если есть сопутствующих патологий сердца, включая врожденные, больным показан курсовой прием бета-адреномиметиков и атропина. При миокардите, стенокардии, инфаркте миокарда и ИБС – внутривенное капельное введение препарата Изадрин, а после восстановления сердечного ритма пероральный прием Алупента.

При атриовентрикулярной блокаде, протекающей на фоне острой сердечной недостаточности больным показано внутривенное введение Глюкагона в начальной дозе 5 мг, а затем капельное введение с дозировкой 2-10 мг/час в зависимости от текущего состояния.

При застойной форме сердечной недостаточности в схему терапии включают диуретические препараты и вазодилататоры.

При отсутствии эффективности консервативных методов терапии больным показана установка электрокардиостимулятора.

Критериями отбора пациентов на проведение подобных операций служат:

  • частота появления и тяжесть симптомов;
  • отсутствие явных симптомов блокады на фоне быстрого прогрессирования болезни;
  • атриовентрикулярная блокада 3 степени;
  • присутствие других видов блокад.

При отсутствии наблюдения у кардиолога и адекватного лечения атриовентрикулярная блокада сердца может привести к сердечной астме и даже внезапной остановке сердца. Особую опасность этот недуг представляет для пожилых людей и лиц, ведущих нездоровый образ жизни.

• Прогноз хороший, если блокада возникла на уровне АВ-узла (узкий QRS-комплекс, замещающий ритм {amp}gt; 45 уд./мин) и вызвана обратимой причиной.

• При необратимой блокаде 2-й степени типа Мобиц II или полной блокаде сердца из-за блокады на уровне системы Гиса-Пуркинье показатель смертности выше и обычно требуется имплантация постоянного кардиостимулятора вне зависимости от наличия симптомов.

Прогностически АВ-блокада 1 степени является более благоприятной,чем 2 и 3 степени. Тем не менее, в случае правильно подобранной терапии при 2 и 3 степени снижается риск развития осложнений, а качество жизни и ее продолжительность у пациентов улучшаются.

Термины и определения

Электрокардиостимуляция
— это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового
узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма
вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты.

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или
предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и
полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле,
системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и
персистирующими, врожденными и приобретенными.

Приложение В. Информация для пациентов

Атриовентрикулярная блокада —
разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения
электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная
проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и
гемодинамики. Выделяют три степени атриовентрикулярной блокады в
зависимости от тяжести нарушения проведения.

В основе нарушения проводимости могут лежать как функциональные
причины: интенсивные занятия спортом, употребление некоторых лекарств
(?-блокаторы, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, и др.);

органические заболевания: инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии,
дегенеративные и инфильтративные заболевания миокарда, врождённые пороки
сердца и др.;  хирургическая травма при коррекции пороков сердца.

АВ блокада может носить изолированный врождённый характер. Это приводит к
поражению наиболее слабого звена проводящей системы сердца:
атриовентрикулярного соединения. В результате электрический импульс или
достигает желудочков с задержкой или проведение его частично или
полностью блокируется.

АВ блокада 1 степени требует только наблюдения. Если блокада 2 или 3
степени связана с употреблением лекарственных препаратов, необходима
корректировка их дозы вплоть до полной отмены. При врождённой или
приобретённой АВ блокаде в краткосрочной перспективе при наличии
показаний проводится лечение, направленное на основное заболевание,
ставшего причиной развития АВ блокады,  и учащение ритма сердца
(медикаменты, установка временной системы электрокардиостимуляции).

Для детей с транзиторной АВ блокадой I степени прогноз заболевания
благоприятный. На фоне лечения основного заболевания, как правило,
происходит восстановление АВ проведения. Стойкая АВ блокада I степени
(аутоиммунного, постмиокардитического или травматического характера)
может прогрессировать в АВ блокаду II-III степени.

1.2 Этиология и патогенез

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции
его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с
органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца
(таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 — Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца

-дефект межжелудочковой перегородки,

-атриовентрикулярная коммуникация,

-тетрада Фалло,

-обструкция выходного отдела левого желудочка,

-корригированная транспозиция магистральных сосудов,

-дискордантное АВ соединение

Изолированная врожденная АВ блокада

-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами 
класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к
внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD
SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro

АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца

-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки

-общий артериальный ствол

— корригированная транспозиция магистральных сосудов,

— гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)

Инфекционные заболевания

-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов)

-ревматическая лихорадка,

-болезнь Лайма,

-болезнь Чагаса,

-ВИЧ-инфекция

Нейромышечные заболевания

— мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss),

— мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne),

— миотоническая дистрофия

Хромосомные и генетические заболевания

-синдром Холта-Орама (Holt-Oram),

-18-p синдром,

-синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre),

— болезнь Фабри,

Гликогеноз II и V типа,

Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа,

— синдром удлинённого интервала QT

Дегенеративные заболевания миокарда

-болезнь Лева,

-болезнь Ленегра

Другие причины

— повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах
(эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки,
радиочастотная абляция аритмии),

-нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность),

-гипертрофическая кардиомиопатия,

-заболевания соединительной ткани,

-саркоидоз,

-амилоидоз,

-опухоль сердца,

-фармакотерапия

-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано
с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении
ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?

)
каналу АВ узла. Данная блокада может сохраняться в ортостатическом
положении пациента, но может проходить после подкожного введения
атропина. Такая ответная реакция дает основание считать, что при
тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной
регуляции АВ проведения является не главным.

АВ блокада I степени может
возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как:
блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др.
Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные
заболевания миокарда различной этиологии;

инфильтративные и
дегенеративные заболевания. АВ блокада I степени может возникать также
после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции
врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых
отделов сердца.

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической
ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами
наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при
аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием
кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях.

проводящей системы сердца.
АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце;
иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии
развития проводящей системы сердца при ВПС.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным
конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития.
Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм
полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев.

Известна
достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у
новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями
соединительной ткани. Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени
сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с
дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок,
левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных
сосудов.

Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III
степени является воспалительное поражение миокарда.  В ряде случаев
приобретенная АВ блокада III степени возникает после операции по
коррекции ВПС. Развитием АВ блокад могут сопровождаться ряд
наследственных и нейромышечных заболеваний.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в
предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом
задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в
предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или
стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких
степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха),
вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе
пучка Гиса — в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под
влиянием других явлений (например, супернормального проведения или
зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

В редких случаях
в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн.
При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R),
предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже
после выпавшего сокращения.

В случаях, соответствующих последнему
критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой
Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной
части системы Гиса-Пуркинье).

АВ блокада II степени в АВ узле имеет
относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии.
Согласно общепринятому мнению, АВ блокада II степени в системе
Гис-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной
блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения
локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках
пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как
врождённой, так и приобретенной.

Врожденная АВ блокада обусловлена
наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и
анти-60 kD SS-A/Ro у матерей. После прохождения через плаценту
материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La,
перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках
сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление 
атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени).

Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках
сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских
аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к
активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением,
так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до
поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз
клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов
(интерлейкинов — 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора
некроза опухолей и др.

), которые вместе с антителами  класса
анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента
 генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода,
в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной
атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады
документируется не ранее 16-й недели гестации.

Антитела продолжают
обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое»
носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый
уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже.

A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA
гаплотипы как DR2, MB1/MT1 — характерны для матерей с положительным
титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады. Другие факторы
риска, которые могут оказывать влияние на развитие  врожденной
полной атриовентрикулярной блокады у плода являются возраст матери,
зимний сезон, повышенная инфицированность матери во время беременности,
низкий уровень витамина D [1,2,3,5,7,8,10,12].

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у
здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым
ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в
5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время.

Более
высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у
тренированных спортсменов — 8,7%. Частота выявления АВ блокады I степени
у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше — до
10-22%.

Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции.
Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип
Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ.

Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000
новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000.
Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции врожденных
пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и
вида выполненного кардиохирургического вмешательства [2,3,9,15].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 — Предсердно-желудочковая блокада второй степени
(атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II
Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 — Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 — Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

  • Атриовентрикулярная блокада III степени.
  • Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от
полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности,
синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
  • головокружения,
  • потери сознания (синкопальные состояния).

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению
обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на
фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по
поводу хронической патологии и т.д.

2.5 Иная диагностика

Дифференциальная диагностика.

Дифференцивльный диагноз АВ блокады I степени нужно с эктопической предсердной тахикардией с удлинением АВ проводимости.
Залпы эктопической тахикардии начинаются через экстрасистолию, ЧСС
выше, чем частота основного ритма, морфология зубца Р эктопической
тахикардии отличается от морфологии синусового ритма, залпы
заканчиваются, как правило, через паузу ритма или через блокирование
суправентрикулярной экстрасистолии.

Дифференциальный диагноз АВ блокады с блокированнаяой суправентрикулярной экстрасистолии.  Наличие
блокированной суправентрикулярной экстрасистолии иногда может создавать
впечатление, что у пациента имеется нарушение АВ проводимости и может
 быть ошибочно могут поставить диагноз АВ блокада II степени тип Мобиц II
(2:1).

На ЭКГ и на суточном мониторировании ЭКГ у таких больных
отмечаются частые суправентрикулярные экстрасистолы, морфология зубца Р
отличается от синусового зубца Р. Суправентрикулярная экстрасистолия
может быть с аберрацией (с уширением комплекса QRS) в виде залпов (3-х и более экстрасистол подряд) эктопической тахикардии.

Дифференцивльный диагноз АВ блокады с АВ диссоциацией.  Характерный
признак АВ-диссоциации — частота желудочковых сокращений выше, чем
предсердных. АВ диссоциация наблюдается при выраженной синусовой
(предсердной) брадикардии или ускоренном узловом ритме [2].

3.2 Хирургическое лечение

  • Рекомендуется проведение постоянной электрокардиостимуляции при следующих клинических показаниях[9,15]:

-систолическая дисфункция системного желудочка,

-удлинение корригированного интервала QT,

-желудочковая эктопия (экстрасистолия, желудочковая тахикардия),

-замещающий ритм с широкими желудочковыми комплексами,

-ритм желудочков менее 50 ударов в минуту,

-паузы ритма более чем в 3 раза превышающие базовый ритм.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – С).

2. Послеоперационная АВ блокада II – III степени персистирующая в
течение более 10 дней после выполнения кардиохирургического
вмешательства.

Атриовентрикулярная блокада — причины, типы, лечение

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств –B).

3.Нейромышечные заболевания, ассоциированные с АВ блокадой II – III степени с наличием или без симптомов.

4.Послеоперационная персистирующая асимптомная
бифасцикулярная блокада (с нормальным или увеличенным интервалом PQ(PR))
в сочетании с преходящей полной АВ блокадой.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств –C).