Эффективность аскорбиновой кислоты в лечении онкологии.

0
104

Витамины при онкологии противопоказания

Некоторые интересуются — можно ли принимать витамины при онкологии. Как мы уже выяснили  — можно, и это может пойти на пользу, но не всегда.

Дело в том, что введение сверхдоз витамина С совместно с химио- либо лучевой терапией может приводить не столько к улучшению ситуации, сколько к ослаблению действия химио- или лучевой терапии.

Попробую доступно объяснить почему это происходит.

Дело в том, что разрушение клеток происходит потому, что свободные радикалы (агрессивные переокисленные молекулы) повреждают различные  структуры клетки, прежде всего нуклеиновые кислоты, из которых состоят ДНК и РНК клетки. Такое повреждение и приводит к клеточным мутациям, вызывающим рак.

Сам организм имеет определенную защиту против свободных радикалов. Один из основных элементов такой защиты – витамин C или аскорбиновая кислота.

Возможные механизмы лечебного действия АК на опухоль

Гипотетически выдвинута концепция, что аскорбиновая кислота стимулирует образование перекиси водорода в достаточно большом количестве в межтканевой жидкости. Именно это химическое соединение образуется в процессе взаимодействия витамина С и внутренней среды организма.

Перекись является фактором или гормоном заводящим механизмы самоуничтожения и гибели онкоклеток. Эффект очевидно можно повысить путем сочетания с другими карбоновыми кислотами, например аскорбиновая, уксусная и «мертвой водой» сильной концентрации до 1200 мВ.

Для того чтобы начать разбираться в этом вопросе уточню, что она одновременно в одних условиях может проявлять себя как антиоксидант, а в других – как прооксидант, то есть окислитель. Итак, действия у неё могут быть противоположными.

По сути она проявляет амфотерность. Это означает, что она может проявлять как буферные, защитные свойства в метаболизме, так и задавать направленность метаболизма в ту или иную сторону, в том числе проявлять разрушительные, а не созидательные свойства по усилению синтеза.

Это очень важно в энергетике клеток: толи она повысится, толи будет притормаживаться.  На антиоксидантные или прооксидантные свойства АК влияет не только особенность субстрата в том числе и рН, в котором она находится, но и степенью насыщенности ею этого субстрата, когда при перенасыщенности ею она меняет свои свойства на противоположные. Поэтому АК можно обозначить как переключатель, вектор-стрелочник на рельсах метаболизма.

АК ускоряет и оптимизирует аэробный энергетический обмен в нормальных клетках, стимулирует тканевое дыхание и образование АТФ. В онкологических клетках аэробное дыхание отсутствует в митохондриях и заменено на гликолиз.

АК при поступлении в онкоклетку ингибирует гликолиз, но не в силах перевести ее на путь нормальной аэробности. Энергетические возможности онкоклетки за счет подавления гликолиза ограничиваются. До конца потушить топку гликолиза АК очевидно тоже не в состоянии.

Некоторые исследователи показывают, что ингибирование гликолиза в онкоклетках сопровождается не апоптозом, а включением механизмов некроза, что в свою очередь не является лучшим решением проблемы. Похоже в этом случае апоптозу больше содействует янтарная кислота, которая очевидно и должна сопровождать прием аскорбиновой.

Нами выдвинута концепция, что в цитозоле АК будет проявлять разное физиологическое действие у здоровых и онкологических клеток, так как внутренняя среда у них разная. У здоровых клеток в малых количествах в цитозоле она проявляет защитные антиоксидантные свойства.

В свою очередь у онкологических клеток при ее переизбытке она будет стимулировать процессы окисления, с образованием как перекиси водорода, так и липоперекисей, которые при переизбытке оказывают токсическое действие на клетки.

Предполагаю, что перекись это «гормон» апоптоза. В то же время у здоровых клеток этот процесс прооксидации будет значительно меньше, так как среда в них другая и они не так агрессивны на поглощение углеводов, а значит и дегидроАК. Транспортные механизмы поглощения для обоих этих веществ в клетку одинаковы.

Ряд исследователей утверждают, что миллимолярные концентрации витамина С, являющегося прооксидантом (легко окисляющиеся соединения, нейтрализующие свободные радикалы), в крови и тканях убивают раковые клетки, не затрагивая здоровых, за счет вызываемого локального оксидативного стресса – процесса повреждения в результате окисления клеточной ДНК и истощения аденозинтрифосфата (АТФ) – источника энергии клетки.

Перекись водорода в числе других сопутствующих ей молекул агрессивного воздействия вызывает сбой в функционировании определённого фермента, ответственного за «питание» клеток недоброкачественных опухолей.

АК это представитель интермедиатных кислот, которые могут накапливаться в цитозоле клеток. Естественно ожидать, что интермедиаты в качестве представителей карбоновых кислот в цикле Кребса в своем наборе окажут более высокое действие в противостоянии опухолям, чем взятые по одиночке.

Выяснено, что аскорбат, конечно, антиоксидант, но в присутствии двухвалентного железа окисляется до дегидроаскорбиновой кислоты, генерируя активные формы кислорода, которые повреждают мембраны, белки, ДНК, другие важные биомолекулы.

С точки зрения обычного врача дегидроаскорбиновая кислота это бесполезный биохимический шлак. Большинство исследователей объясняет противораковый эффект АК через разрушение раковых клеток активными формами кислорода.

Однако данные о ключевой роли именно Д-АК в подавлении опухолей совершенно не вписываются в схемы из современных учебников, даже из очень хороших — и поэтому игнорируются. Ведь все считали, что Д-АК это уже отработанный материал и от него нечего ожидать каких-то оксидативных свойств.

Не удивительно, что ряд исследователей пошли другим путем в поисках механизмов действия АК при онкологии.

Тьюэ смог абстрагироваться от витаминных и свободнорадикальных взглядов на АК и рассмотреть результаты Пойдок с других позиций. Круг его экспериментов был направлен на поиск того, каким образом именно окисленная форма АК, то есть дегидроаскорбиновая кислота может убивать раковые клетки.

Для понимания этого ему помогло открытие биохимика Иеронима Якубовского, который обнаружил, что опухолевые клетки накапливают, в отличие от нормальных, значительные количества гомоцистеин тиолактона (HTL).

Это вещество образуется, когда похожая на цистеин, но не входящая в белки, аминокислота гомоцистеин (про гомоцистеин неплохо написано в Википедии) попадает, вместо цистеина или метионина, в белоксинтезирующую машину клетки.

До вставки в белок гомоцистеина дело при этом не доходит, он становится биохимическим браком в виде HTL. В обычных клетках гомоцистеина мало, поэтому и тиолактон из него практически не образуется. Но превращение в раковую клетку требует значительной активизации метилирования, что в свою очередь запускает специальный биохимический цикл, в котором участвует гомоцистеин. Кроме того белоксинтезирующая машина раковой клетки работает на форсаже, поэтому чаще ошибается.

Одного HTL для того чтобы убить клетку мало. Тем не менее, Тьюэ обнаружил, что взаимодействуя с дегидроаскорбиновой кислотой это вещество образует высокотоксичный 3-меркаптопропионовый альдегид (MPA).

То есть когда в раковую клетку, насыщенную HTL попадает дигидроаскорбиновая кислота, эти два безвредных соединения реагируют с образованием MPA, который и убивает раковые клетки. Разрушая раковые клетки, MPA ликвидирует и источник своего образования, поэтому нормальные клетки не сильно от него страдают.

АК легко окисляется до Д-АК как в крови, так и в пищеварительной системе человека.

Из выше приведенных данных следует, что для онкологии в первую очередь имеет значение Д-АК, а не АК. Так почему же ряд исследователей утверждают, что причиной неудачи лечения АК является прием ее в таблеточной форме?

По достижении концентрации в сыворотке около 100 мкмоль/литр, транспортер, закачивающий его в клетки, выстилающие желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), отключается. Аскорбиновая кислота закачивается в кровь натриевым транспортером.

При этом транспортер отключается после достижения в сыворотке небольшой концентрации. А вот Д-аскорбиновая кислота закачивается в кровь глюкозным транспортером, который гораздо мощнее натриевого. Поэтому если до кишечника попадет АК, то в кровь она почти не пройдет в больших количествах, если дойдет сюда в виде Д-АК, то и в кровь попадет именно она.

Поэтому не имеет значения примите ли вы 10 граммов или 100 милиграммов витамина С, концентрация в крови не будет сильно отличаться. На этом факте основана критика ортомолекулярных представлений относительно аскорбиновой кислоты, теми, кто не очень глубоко погружен в предмет.

От себя отмечу, что неусваиваемость АК не означает, что также не будет усваиваться и Д-АК. Вполне возможно, что именно эта форма и будет всасываться в нужном количестве. Нужны новые исследования этого.

Однако дегидроаскорбиновая кислота доставляется в клетки другим, глюкозным транспортером. Его мощность можно представить, если иметь в виду, что он закачивает в кровь разрезанный до глюкозы крахмал из всех поедаемых нами пирожков, пюре и булок.

Аскорбат быстро окисляется в ЖКТ до дегидроаскорбиновой кислоты, поэтому человек, который съест корзину апельсинов или примет несколько грамм аскорбинки повысит уровень дегидроаскорбата в крови в несколько сотен раз.

От себя добавлю, что дегидроаскорбиновая кислота меньше должна раздражать желудок при приеме. В водных растворах, содержащих аскорбиновую кислоту и ионы меди и / или пероксид, аскорбиновая кислота быстро окисляется в дегидроаскорбиновую кислоту.

Таким образом в домашних условиях легко перевести аскорбинку в дегидроаскорбинат. Аскорбиновая кислота имеет сильные кислотные свойства, дегидроаскорбиновая кислота утрачивает их, что и позволяет ее принимать значительно в больших количествах чем аскорбинку.

Тогда напрашивается вывод, что правильнее принимать для наших целей именно Д-АК, а не аскорбинат, который в больших дозах трудно принимать, так как это кислота. Проще всего для этого водный раствор  аскорбинки смешивать с перекисью.

Особенность эндоплазматического ретикулума (ЭПР)   у онкоклеток и прохождения в нем энергетических процессов. Дегидроаскорбиновая кислота (Д-АК) активно импортируется в эндоплазматический ретикулум (ЭПР)  (эндоплазматическую сеть, состоящую из мембран и задающую направленность и активный транспорт субстратов против градиентов) клеток с помощью транспортеров глюкозы.

Следует отметить, что энергетические процессы в онкоклетках переносятся из митохондрий именно в эндоплазматический ретикулум и она становится площадкой для энергопроцессов в онкоклетке. Именно здесь в ЭПР и накапливается Д-АК, а значит здесь открывается фронт ее военных действий.

Именно здесь среда онкоклетки существенно отличается от обычных клеток, она просто здесь перевосстановлена, и здесь Д-АК очевидно вынуждена восстановиться до АК. И с этого момента начинается убойное действие АК на онкоклетку.

Онкоклетка агрессивно может накапливать в себе Д-АК, так как воспринимает её на своих мембранных транспортерах за глюкозу. Количество глюкозо-потребляющих рецепторов на онкоклетке многократно раз больше, чем у здоровых.

Транспортные системы поставки глюкозы и Д-АК в клетку общие. Это и явится для онкоклеток троянским конем. Её просто можно обмануть. Остается только правильно сконцентрировать военные действия, решить проблему подачи мегадоз Д-АК и тогда феномен гибели онкоклеток от АК будет многократно усилен.

Как видим из изложенного выше, существует две концепции механизма гибели онкоклеток: одна предполагает значимость Д-АК, а другая – АК. Но если отвлечься от механизма действия, то важно, что в обоих случаях происходит явная гибель онкоклеток.

Задача остается в том, что бы как можно больше усилить этот механизм и повысить эффективность лечения. Эффект от Д-АК есть, но как видим он очень размытый, не четко просматриваемый. Не удивительно, что этот эффект от Д-АК такой ослабленный, ведь на его пути столько помех.

База проявления процесса некроза онкоклеток очень слабая, тонкая и он балансирует неустойчиво как на лезвии бритвы: малейшие перекосы в других обменных процессах могут легко перевести его в обратную сторону и эффект быстро теряется.

Тем не менее, доказано, что такой эффект возможен, а самое главное что он безвреден, без побочек. Остается убрать все помехи на его пути и баланс сил перейдет в пользу очевидного проявления лечебного действия Д-АК.

Именно для этого нами и предложен метод «Избирательного голодания» в комплексе с другими кислотами. Уверен, что это правильное направление и поведет онкоклетоки к их гибели. Результаты станут не статистически возможными, а дадут надежный плановый результат.

Лечение рака витамином С

Во-первых, речь будет идти именно об аскорбиновой кислоте, как об аналоге природного витамина С. Дело в том, что витамин C в его природном виде выделить в нужной дозе и ввести его в организм больного не представляется возможным. Можно использовать только его синтетически воссозданный аналог – аскорбиновую кислоту.

Много лет онкологи  использовали аскорбиновую кислоту при лечении больных. Больные, которым прописывали этот препарат, особенно если инъекционно, чувствовали определенное облегчение и рассказывали о потрясающей эффекте другим. Но этот эффект связан с общим тонизирующим воздействием аскорбиновой кислоты на организм.

Ни разу не было получено никаких доказательств о противораковом эффекте аскорбиновой кислоты, вводимой в организм перорально (через рот), тем более, что  организм не может усваивать сверхдозы этого препарата и выводит его всеми доступными способами.

Несколько по-другому обстоит дело с аскорбиновой кислотой, вводимой в организм больных инъекционно, особенно внутривенно.

Действительно, некоторые исследования показали, что сверхдозы аскорбиновой кислоты, вводимые внутривенно могут давать положительный эффект при лечении некоторых видов злокачественных новообразований. Среди которых назывались некоторые виды опухолей головного мозга, опухоли яичников.

Возможно некоторый положительный эффект оказывают большие дозы витамины С и на другие опухоли. Работа над доказательством этого еще ведется, аскорбиновая кислота при онкологии пока досконально не изучена.

Экспериментальные данные на животных в пользу применения АК при онкологии.

Брались грызуны, у которых искусственно были вызваны различные опухоли. Затем больные животные были подвергнуты химиотерапии. На выросшие и не поддавшиеся лечению новообразования воздействовали аскорбиновой кислотой в большой дозировке. У одних больных грызунов опухоли уменьшились в объёме, а других  рассосались частично.

Приведу исследования М. Пойдок по раку в Мерсихерст Колледже в Эри (Пенсильвания), где была проведена серия опытов, в которых мышам с привитыми опухолями кололи АК (аскорбат). Первый эксперимент дал многообещающие результаты, опухоли у мышей опытной группы развивались значительно медленнее. Затем, как это часто бывает в экспериментальной биологии, эти результаты перестали воспроизводится, то есть делая точно такие же опыты с другими партиями реактивов, Пойдок и ее коллеги перестали получать эффект подавления опухолей. Тем не менее, она не сдалась, как это обычно делают большинство исследователей. Её интуиция ей подсказывала, что что то здесь не то.

Следует понимать, что исследователь работает с очень сложной многофакторной системой, когда могут быть легко упущены ряд факторов. Интуиция её подсказывала, что  надо искать причину почему нет воспроизводимости опыта. В лаборатории осталось немного

аскорбиновой кислоты

, которая была использована для первого удачного опыта. Химический анализ показал, что препарат был не очень хорошим, значительная часть АК была окислена и превратилась в дегидроаскорбиновую кислоту. Было выдвинуто предположение, что механизм подавления опухолей связан не с аскорбиновой кислотой, а ее окисленной формой. Это и было подтверждено в ближайших проверках. Именно в экспериментах где принималась Дегидро-АК результаты надежно возобновлялись.

Результаты исследований были опубликованы в 80-х и начале 90-х годов ХХ века. Наиболее полное их описание было приведено в 1991 году, в журнале американской ассоциации клинического питания. Обнадеживающие результаты были получены по лейкемии (раку крови).

Все 100 контрольных мышей, которым перевивали штамм опухолевых клеток P388 полностью вымирали к 17 дню эксперимента, а смертность в сотне опытных мышей в это время была нулевой. Они начинали умирать только на 32 день.

К 35-му дню погибала примерно половина, а те, что выжили, были свободны от раковых клеток. Более агрессивный штамм лейкемии L1210 убивал контрольных мышей за 13 дней, но выживаемость в опыте также была около 50%.

Скепсис научного мира, тем не мене, не позволил обратить серьезное внимание к этим данным.

Эффективность аскорбиновой кислоты в лечении онкологии.

Фарминдустрия тоже не проявила интерес к выпуску дешевого и эффективного лекарства от рака. Одиночки-медики продолжали пробовать лечить рак витамином С, не вникая особенно в теоретические основы. Однако именно их активность начала приносить плоды в последнее время.

Лишь немногие исследователи занялись анализом того, что получилось в результате экспериментов Пойдок и, главное, поиском механизмов полученных эффектов. Наиболее преуспел в этом исследователь из Канады Джон Тьюэ (Toohey). Его итоговая работа была напечатана в «Cancer letters» в 2008 году.